A Doença do Sono ou Tripanossomíase Africana é uma doença frequentemente fatal causada pelo parasita unicelular Trypanosoma brucei. Há duas formas: uma na África Ocidental, incluindo Angola e Guiné-Bissau, causada pela subespécie T.brucei gambiense, que assume forma crónica, e outra na África Oriental, incluindo Moçambique, causada pelo T.brucei rhodesiense, forma aguda. Ambos os parasitas são transmitidos pela picada da mosca tsétsé (moscas do género Glossina).

O T.brucei é um parasita eucariota unicelular cujo género inclui ainda o T.cruzi, que causa a doença de Chagas.

O tripomastigota (comprimento de 20 micrómetros), a forma activa no sangue do Homem, tem núcleo central, uma única grande mitocôndria alongada, que contém o cinetoplasto,zona com o DNA mitocondrial. Tem ainda um flagelo que lhe dá mobilidade. A sua membrana celular ondulante (devido aos movimentos flagelares) é recoberta de glicoproteínas pouco imunogénicas, permitindo-lhe passar despercebido. As formas epimastigota e promastigota (formas na mosca tsétsé) são mais condensadas. Contêm ainda glicossoma, grânulos ricos em glicogénio.

O T.brucei gambiense causa a variante ocidental e é menos virulento que o T.brucei rhodesiense que causa a variante oriental. O T.brucei brucei não causa doença em seres humanos, mas causa a doença nagana em alguns animais domésticos.

A glicoproteína que o parasita exprime na sua membrana é reciclado continuamente com outros tipos de glicoproteína (codificados pela família de mais de mil genes VSSA, dos quais em um momento apenas um está a ser transcrito). A mudança dos antigénios externos permite-lhe escapar largamente ao sistema imunitário, pois quando anticorpos especificos contra um tipo de glicoproteína já estão fabricados, ele já mudou o gene que exprime e a glicoproteína já é outra.

Ciclo de Vida

O parasita existe na saliva das moscas tsétsé e é injectado quando estas se alimentam de sangue humano. Ao contrário do seu primo americano, o tripomastigota T.brucei não invade as células (nem assume forma de amastigota), alimentando-se e multiplicando-se enquanto tripomastigota nos fluidos corporais, incluindo sangue e fluido extracelular nos tecidos. Uma nova mosca Glossina é infectada quando se alimenta de individuo contaminado. Ao longo de cerca de um mês, o parasita assume várias formas (epimastigota principalmente) enquanto se multiplica no corpo da mosca, invadindo finalmente as glândulas salivares do insecto (as moscas vivem cerca de 6 meses).

A subespécie gambiense existe apenas a oeste do vale do grande rift africano, nas florestas tropicais, sendo um problema grave em países como os Congos (antigo Zaire), Camarões e Norte de Angola. A transmissão é principalmente de humano para humano, com menor importancia dos reservatórios animais. As moscas transmissoras são as Glossina palpalis, que se concentram junto aos rios, lagos e poços.

A subespécie rodesiense existe a leste do grande rift, principalmente na região dos grandes lagos, nas savanas: Tanzânia, Quénia, Uganda e Norte de Moçambique. Os antilopes, gazelas e animais domésticos são reservatórios importantes do parasita. Transmitido pelas moscas Glossina morsitans.

O parasita dissemina-se durante 1-2 semanas (T. gambiense) ou 2-3 semanas (T.rodesiense) da picada pelo corpo do doente. O T. gambiense produz muito mais alta parasitemia que o T. rodesiense. Os sintomas são todos durante as fases de replicação ou parasitémia. Os parasitas multiplicam-se no sangue, a maioria com uma mesma glicoproteina de membrana. No entanto alguns poucos trocam a glicoproteina por outra de dentro do seu leque de 1000 genes para essas proteínas, num processo aleatório. Quando o sistema imunitário produz anticorpos especificos contra a glicoproteína dominante, a maioria dos parasitas é destruida, mas não os poucos que, por acaso já tinham trocado a glicoproteina que usam. Os sintomas cessam, mas os parasitas com a glicoproteína diferente não são afectados pelos anticorpos produzidos e multiplicam-se, gerando nova onda parasitémica e de sintomas. Então são produzidos novos anticorpos contra a nova glicoproteína dominante, que mais tarde são eficazes em destruir a maioria dos parasitas excepto aqueles poucos que já trocaram novamente a glicoproteína que usam, e assim por diante. O resultado são ondas de multiplicação e sintomas agudos que vão aumentando até originar sintomas do tipo crónico, após muitos danos. A grande quantidade de anticorpos produzidos leva à formação de complexos dessas proteínas, que activam o complemento e causam também directamente danos nos endotélios dos vasos e nos rins. Os danos nos vasos geram os edemas, e microenfartes no cérebro, enquanto a anemia é devida à destruição acidental pelo complemento dos eritrócitos.

Os sintomas iniciais e recorrentes são a febre, tremores, dores musculares e articulares, linfadenopatia (ganglios linfáticos aumentados), mal estar, perda de peso, anemia e trombocitopenia. Na infecção por T.rodesiense pode haver danos cardiacos com insuficiencia desse orgão. Há frequentemente hiperactividade na fase aguda.

Mais tarde surgem sintomas neurológicos e meningoencefalite com retardação mental. Na infecção por T.gambiense a invasão do cérebro é geralmente após seis meses de progressão, enquanto o T.rodesiense pode invadi-lo após algumas semanas apenas. Sintomas típicos deste processo são as convulsões epilépticas, sonolência e apatia progredindo para o coma. A morte segue-se entre seis meses a seis anos após a infecção para o T.gambiense, e quase sempre antes de seis meses para o T.rodesiense.