A filariose ou elefantiase é a doença causada pelos parasitas nemátodes Wuchereria bancrofti, Brugia malayi e Brugia timori, comummente chamados filária, que se alojam nos vasos linfáticos causando linfedema. Esta doença é também conhecida como elefantíase, devido ao aspecto de perna de elefante do paciente com esta doença. Tem como transmissor os mosquitos dos gêneros Culex, Anopheles, Mansonia ou Aedes, presentes nas regiões tropicais e subtropicais. Quando o nematódeo obstrui o vaso linfático, o edema é irreversível, daí a importância da prevenção com mosquiteiros e repelentes, além de evitar o acúmulo de águas paradas em pneus velhos, latas, potes e outros.

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Elefantíase causada por Filaríase

WUCHERERIA E BRUGIA

As formas adultas são vermes nemátodes de secção circular e com tubo digestivo completo. As fêmeas (alguns centímetros) são maiores que os machos e a reprodução é exclusivamente sexual, com geração de microfilárias. Estas são pequenas larvas fusiformes com apenas 0,2 milímetros.

Ciclo de Vida

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O mosquito Aedes pode transmitir a filaríase

As larvas são transmitidas pela picada dos mosquitos e da mosca Chrysomya conhecida
como Mosca Varejeira. Da corrente sanguínea elas dirigem-se para os vasos linfáticos, onde se maturam nas formas adultas sexuais. Após cerca de oito meses da infecção inicial (período pré-patente), começam a produzir microfilárias que surgem no sangue, assim como em muitos orgãos. O mosquito é infectado quando pica um ser humano doente. Dentro do mosquito as microfilárias modificam-se ao fim de alguns dias em formas infectantes, que migram principalmente para a cabeça do mosquito.

Epidemiologia

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Verme Brugia malayi

Afeta 120 milhões de pessoas em todo o mundo, segundo dados da OMS. Só afeta o ser humano (outras espécies afetam animais).

1. O Wuchereria bancrofti existe na África, Ásia tropical, Caraíbas e na América do Sul incluindo Brasil. É transmitido pelos mosquitos Culex, Anopheles e Aedes.
2. O Brugia malayi está limitado ao Subcontinente Indiano e a algumas regiões da Ásia oriental. O transmissor é o mosquito Anopheles, Culex ou Mansonia.
3. O Brugia timori existe em Timor-Leste e Ocidental, do qual provém o seu nome, e na Indonésia. Transmitido pelos Anopheles.
O parasita só se desenvolve em condições úmidas com temperaturas altas, portanto todos os casos na Europa e EUA são importados de indivíduos provenientes de regiões tropicais.

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Mosquito Anopheles gambiae

Progressão e sintomas

O período de incubação pode ser de um mês ou vários meses. A maioria dos casos é assintomática, contudo existe produção de microfilárias e o indivíduo dissemina a infecção através dos mosquitos que o picam.

Os episódios de transmissão de microfilárias (geralmente � noite, a depender da espécie do vetor) pelos vasos sanguíneos podem levar a reações do sistema imunitário, como prurido, febre, mal estar, tosse, asma, fatiga, exantemas, adenopatias (inchaço dos gânglios linfáticos) e com inchaços nos membros, escroto ou mamas. Por vezes causa inflamação dos testículos (orquite).

A longo prazo, a presença de vários pares de adultos nos vasos linfáticos, com fibrosação e obstrução dos vasos (formando nódulos palpáveis) pode levar a acumulações de linfa a montante das obstruções, com dilatação de vasos linfáticos alternativos e espessamento da pele. Esta condição, dez a quinze anos depois, manifesta-se como aumento de volume grotesco das regiões afectadas, principalmente pernas e escroto, devido � retenção de linfa. Os vasos linfáticos alargados pela linfa retida, por vezes rebentam, complicando a drenagem da linfa ainda mais. Por vezes as pernas tornam-se grossas, dando um aspecto semelhante a patas de elefante, descrito como elefantíase.

Diagnóstico e tratamento

O diagnóstico é pela observação microscópica de microfilárias em amostras de sangue. Caso a espécie apresente periodicidade noturna, é necessário recolher sangue de noite, de outro modo não serão encontradas. A ecografia permite detectar as formas adultas. A serologia por ELISA também é útil.

São usados antiparasíticos como mebendazole. É importante tratar as infecções secundárias.

Prevenção

Há um programa da OMS que procura eliminar a doença com fármacos administrados como prevenção e inseticidas. É útil usar roupas que cubram o máximo possível da pele, repelentes de insetos e dormir protegido com redes.

Licenciado sob a GNU Free Documentation License. Fonte de Wikipédia Filaríase.

Epilepsia é uma alteração na atividade elétrica do cérebro, temporária e reversível, que produz manifestações motoras, sensitivas, sensoriais, psíquicas ou neurovegetativas (disritmia cerebral paroxística). Para ser considerada epilepsia, deve ser excluída a convulsão causada por febre, drogas ou distúrbios metabólicos, já que são classificadas diferentemente.

Etimologia

A palavra epilepsia vem do grego epilépsía, ‘doença que provoca repentina convulsão ou perda de consciência’, pelo latim EPILEPSIA

Ataque epiléptico X epilepsia

Os sinais elétricos incorretos do cérebro (descarga neuronal) podem ser localizados ou difusos, no primeiro caso aparecendo como uma crise parcial e no segundo caso como generalizada, atingindo ambos os hemisférios cerebrais. Estas alterações geralmente duram de poucos segundos a alguns minutos. De acordo com o grau de comprometimento dos hemisférios cerebrais, a crise convulsiva pode ser de diversos tipos, não se utilizando mais a antiga nomenclatura de “pequeno e grande mal”. Pode ser apenas uma “crise de ausência”, quando o doente fica parado e ausente enquanto durar a crise e retornando onde tinha parado em seguida. Pode ser uma crise parcial simples ou complexa, na forma simples ocorrem apenas alterações na percepção do paciente em relação ao meio exterior, como medo e outras emoções, na forma complexa o paciente perde a consciência. As crises mais conhecidas, devido a dramaticidade do quadro, são as tônico-clônicas, quando o paciente perde a consciência e cai rígido, com as extremidades do corpo tremendo e se contraindo. Existe ainda a somente tônica, a somente clônica, a mioclônica e não classificada. Ao todo existem mais de trinta tipos diferentes.

Qualquer pessoa pode sofrer um ataque epiléptico, devido, por exemplo, a choque elétrico, deficiência em oxigênio, traumatismo craniano, baixa do açúcar no sangue, privação de álcool, abuso da cocaína (1 em cada 20 pessoas têm uma única crise isolada durante a sua vida, e essas crises isoladas não são sinônimo de epilepsia, termo empregado apenas para casos em que as crises têm uma tendência a se repetir espontaneamente ao longo do tempo). As crianças menores podem ter convulsões quando têm febre; nestes casos, são chamadas “convulsões febris”, mas não representam epilepsia.

Como ajudar

Ao presenciar um ataque convulsivo (que tanto pode ser causado por epilepsia como por outros motivos, como verminose, traumatismo craniano e febre alta), percebe-se a contração involuntária da musculatura provocando movimentos desordenados e geralmente perda da consciência. As manifestações mais evidentes são a queda, salivação abundante, eliminação de fezes e urina (� s vezes) e movimentos desordenados.

* Proteja a cabeça da vítima com um travesseiro ou pano (para que ela não se machuque se debatendo) e afrouxe-lhe a roupa.
* A vítima poderá morder a própria língua, mas não irá engolí-la. Por isso, não coloque objetos em sua boca nem tente puxar a língua para fora.
* Deixe a vítima debater-se livremente. Coloque-a em deitada em posição lateral para que a baba escorra.
* Mantenha-a em repouso, cessada a convulsão. Deixe-a dormir.
* Nas convulsões infantis por febre alta, deite a criança envolta de uma toalha úmida.
* Procure ajuda médica se:
o A pessoa se feriu gravemente com a crise (por exemplo, bateu a cabeça em algum objeto)
o A crise dura mais do que o normal para aquela pessoa (se não se souber a duração normal da crise para a pessoa em questão, tomar como limite cinco minutos)
* Importante: Não jogue água sobre a vítima, não dê tapas, não tenha receio (a baba de uma pessoa com epilepsia não transmite a doença). Não é necessário fazer massagem no coração ou respiração boca-a-boca.

Ocorrência

Calcula-se que de 1 a 2% da população mundial seja afetada, e a ocorrência é maior em países em desenvolvimento, onde vivem 85% dos oitenta milhões de pacientes com epilepsia (90% dos quais não recebem diagnóstico ou tratamento). Pode iniciar-se em qualquer idade, mas é mais comum até aos 25 e depois dos 65 anos. Também se observa uma leve diferença entre os sexos: há mais homens que mulheres com epilepsia.

No Brasil, estima-se que tres milhões de pessoas tenham epilepsia.

Causas

Existem várias causas para a epilepsia, pois muitos fatores podem lesar os neurônios (células nervosas) ou o modo como estes comunicam entre si. Os mais frequentes são: traumatismos cranianos, provocando cicatrizes cerebrais; traumatismos de parto; certas drogas ou tóxicos; interrupção do fluxo sanguíneo cerebral causado por acidente vascular cerebral ou problemas cardiovasculares; doenças infecciosas ou tumores.

Podem ser encontradas lesões no cérebro através de exames de imagem, como a tomografia computadorizada, mas normalmente tais lesões não são encontradas. O eletroencefalograma (EEG) pode ajudar, mas idealmente deve ser feito durante a crise. Existe uma discussão sobre a “personalidade epiléptica” no sistema legal, mas de um modo geral o epiléptico não deve ser considerado inimputável.

Quando se identifica uma causa que provoque a epilepsia, esta é designada por “sintomática”, quer dizer, a epilepsia é apenas o sintoma pelo qual a doença subjacente se manifestou; em 65 % dos casos não se consegue detectar nenhuma causa- é a chamada epilepsia “idiopática”. Emprega-se o termo epilepsia “criptogénica” quando se suspeita da existência de uma causa mas não se consegue detectar a mesma.

Conquanto possa ser provocada por uma doença infecciosa, a epilepsia, ao invés de algumas crenças habituais, não é contagiosa, ninguém a pode contrair em contato com um epiléptico. Além disso, na maioria dos casos, não pode ser transmitida aos filhos: para que estes a possam herdar, a tendência para a doença já deve existir antes que uma pessoa sofra de epilepsia.

Alguns fatores podem desencadear crises epilépticas:

* mudanças súbitas da intensidade luminosa ou luzes a piscar (algumas pessoas têm ataques quando vêem televisão, jogam no computador ou frequentam discotecas)
* privação de sono
* ingestão alcoólica
* febre
* ansiedade
* cansaço
* algumas drogas e medicamentos
* Verminoses (como a neurocisticercose)

Estigma e preconceito

A epilepsia é conhecida desde a Antigüidade e já foi associada a factores divinos e demoníacos. Independente do fator, no entanto, as crises epilépticas, principalmente as generalizadas, sempre assustaram muito as pessoas que as presenciam, fazendo com que o epiléptico tenha que enfrentar, no decorrer de sua vida, um obstáculo difícil de transpor: o de ser socialmente estigmatizado.

Segundo o presidente da Sociedade de Neurologia Pediátrica Mexicana, Jesus Gómez-Placencia, em artigo publicado na revista Cérebro & Mente, 75% dos pacientes epiléticos iniciam suas crises antes dos 18 anos. E para a criança com epilepsia, sofrer o estigma chega a ser pior que a própria doença. Ele alerta para a importância de se efetuar o diagnóstico o mais cedo possível, para que se estabeleça o tratamento adequado, e para que possam ser trabalhados os aspectos psico-sociais relevantes para a reintegração do paciente a seu núcleo familiar, escolar e social.

“Em todos os países, a epilepsia representa um problema importante de saúde pública, não somente por sua elevada incidência, mas também pela repercussão da enfermidade, a recorrência de suas crises, além do sofrimento dos próprios pacientes devido � s restrições sociais que na maioria das vezes são injustificadas”, afirma o neurologista, que também é professor da Universidade de Guadalajara, no México.

ONU

A Campanha Global contra Epilepsia - “Fora das Sombras” - é uma iniciativa conjunta da Liga Internacional contra Epilepsia (ILAE), do Comitê Internacional para Epilepsia (IBE) e da Organização Mundial de Saúde (WHO). Cada uma das organizações envolvidas tentou, no passado, promover alguma modificação, mas nenhuma de fato foi bem sucedida. O lema oficial da Campanha é: “Melhorar a aceitação, diagnóstico, tratamento, serviços e prevenção de epilepsia em todo o mundo”, pois calcula-se que 70-80% das pessoas com epilepsia podem ou poderiam levar vidas normais se tratadas corretamente.

Os objetivos da Campanha são:

* Aumentar a consciência pública e profissional de epilepsia como doença do cérebro universal e tratável
* Elevar a epilepsia a um novo nível de aceitação no domínio público
* Promover educação pública e profissional sobre epilepsia
* Identificar as necessidades das pessoas com epilepsia nos âmbitos regional e nacional
* Encorajar governos e departamentos de saúde a contemplar as necessidades das pessoas com epilepsia, incluindo consciência, educação, diagnóstico, tratamento, cuidados, serviços e prevenção.

A Campanha inclui componentes internacionais, regionais e nacionais, os quais estão inter-relacionados.

Informaçõs sobre a Campanha podem ser obtidas em várias fontes: - Boletin em Saúde Mental OMS - Ambos os sites da ILAE e da IBE - Site da OMS

Licenciado sob a GNU Free Documentation License. Fonte de Wikipédia Epilepsia.

A Doença do Sono ou Tripanossomíase Africana é uma doença frequentemente fatal causada pelo parasita unicelular Trypanosoma brucei. Há duas formas: uma na África Ocidental, incluindo Angola e Guiné-Bissau, causada pela subespécie T.brucei gambiense, que assume forma crónica, e outra na África Oriental, incluindo Moçambique, causada pelo T.brucei rhodesiense, forma aguda. Ambos os parasitas são transmitidos pela picada da mosca tsétsé (moscas do género Glossina).

.brucei é um parasita eucariota unicelular cujo género inclui ainda o T. cruzi, que causa a doença de Chagas.

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A Mosca tsétsé transmite a Doença do Sono

O tripomastígota (comprimento de 20 micrómetros), a forma activa no sangue do Homem, tem núcleo central, uma única grande mitocôndria alongada, que contém o cinetoplasto,zona com o DNA mitocondrial. Tem ainda um flagelo que lhe dá mobilidade. A sua membrana celular ondulante (devido aos movimentos flagelares) é recoberta de glicoproteínas pouco imunogénicas, permitindo-lhe passar despercebido. As formas epimastígota e promastígota (formas na mosca tsétsé) são mais condensadas. Contêm ainda glicossoma, grânulos ricos em glicogénio.

O T.brucei gambiense causa a variante ocidental e é menos virulento que o T.brucei rhodesiense que causa a variante oriental. O T.brucei brucei não causa doença em seres humanos, mas causa a doença nagana em alguns animais domésticos.

A glicoproteína que o parasita exprime na sua membrana é reciclado continuamente com outros tipos de glicoproteína (codificados pela família de mais de mil genes VSSA, dos quais em um momento apenas um está a ser transcrito). A mudança dos antigénios externos permite-lhe escapar largamente ao sistema imunitário, pois quando anticorpos especificos contra um tipo de glicoproteína já estão fabricados, ele já mudou o gene que exprime e a glicoproteína já é outra.

Ciclo de Vida

O parasita existe na saliva das moscas tsétsé e é injectado quando estas se alimentam de sangue humano. Ao contrário do seu primo americano, o tripomastigota T. brucei não invade as células (nem assume forma de amastigota), alimentando-se e multiplicando-se enquanto tripomastigota nos fluidos corporais, incluindo sangue e fluido extracelular nos tecidos. Uma nova mosca Glossina é infectada quando se alimenta de individuo contaminado. Ao longo de cerca de um mês, o parasita assume várias formas (epimastigota principalmente) enquanto se multiplica no corpo da mosca, invadindo finalmente as glândulas salivares do insecto (as moscas vivem cerca de 6 meses).

EPIDEMIOLOGIA

A Doença do Sono ocorre apenas em África, nas zonas onde existe o seu vector, a mosca tsétsé. Não existe na África do Sul nem a norte do deserto Saara. Haverá cerca de meio milhão de pessoas infectadas em cerca de 40 países africanos.

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Diagrama de 1880 da Mosca Tsétsé

A subespécie gambiense existe apenas a oeste do vale do grande rift africano, nas florestas tropicais, sendo um problema grave em países como os Congos (antigo Zaire), Camarões e Norte de Angola. A transmissão é principalmente de humano para humano, com menor importancia dos reservatórios animais. As moscas transmissoras são as Glossina palpalis, que se concentram junto aos rios, lagos e poços.

A subespécie rodesiense existe a leste do grande rift, principalmente na região dos grandes lagos, nas savanas: Tanzânia, Quénia, Uganda e Norte de Moçambique. Os antilopes, gazelas e animais domésticos são reservatórios importantes do parasita. Transmitido pelas moscas Glossina morsitans.

Progressão e Sintomas

Após a picada infecciosa, o parasita multiplica-se localmente durante cerca de 3 dias, desenvolvendo-se por vezes uma induração ou inchaço edematoso, denominado de cancro tripanossómico, que desaparece após três semanas, em média. O inchaço não surge na grande maioria dos casos de infecção pelo T. gambiense e apenas em 50% dos casos de infecção com T. rodesiense.

O parasita dissemina-se durante 1-2 semanas (T. gambiense) ou 2-3 semanas (T. rodesiense) da picada pelo corpo do doente. O T. gambiense produz muito mais alta parasitemia que o T. rodesiense. Os sintomas são todos durante as fases de replicação ou parasitémia. Os parasitas multiplicam-se no sangue, a maioria com uma mesma glicoproteína de membrana. No entanto alguns poucos trocam a glicoproteína por outra de dentro do seu leque de 1000 genes para essas proteínas, num processo aleatório. Quando o sistema imunitário produz anticorpos especificos contra a glicoproteína dominante, a maioria dos parasitas é destruida, mas não os poucos que, por acaso já tinham trocado a glicoproteína que usam. Os sintomas cessam, mas os parasitas com a glicoproteína diferente não são afectados pelos anticorpos produzidos e multiplicam-se, gerando nova onda parasitémica e de sintomas. Então são produzidos novos anticorpos contra a nova glicoproteína dominante, que mais tarde são eficazes em destruir a maioria dos parasitas excepto aqueles poucos que já trocaram novamente a glicoproteína que usam, e assim por diante. O resultado são ondas de multiplicação e sintomas agudos que vão aumentando até originar sintomas do tipo crónico, após muitos danos. A grande quantidade de anticorpos produzidos leva � formação de complexos dessas proteínas, que activam o complemento e causam também directamente danos nos endotélios dos vasos e nos rins. Os danos nos vasos geram os edemas, e microenfartes no cérebro, enquanto a anemia é devida � destruição acidental pelo complemento dos eritrócitos.

Os sintomas iniciais e recorrentes são a febre, tremores, dores musculares e articulares, linfadenopatia (ganglios linfáticos aumentados), mal estar, perda de peso, anemia e trombocitopenia. Na infecção por T. rodesiense pode haver danos cardiacos com insuficiencia desse orgão. Há frequentemente hiperactividade na fase aguda.

Mais tarde surgem sintomas neurológicos e meningoencefalite com retardação mental. Na infecção por T. gambiense a invasão do cérebro é geralmente após seis meses de progressão, enquanto o T. rodesiense pode invadi-lo após algumas semanas apenas. Sintomas típicos deste processo são as convulsões epilépticas, sonolência e apatia progredindo para o coma. A morte segue-se entre seis meses a seis anos após a infecção para o T. gambiense, e quase sempre antes de seis meses para o T. rodesiense.

Diagnóstico e Tratamento

O diagnóstico é geralmente pela detecção microscópica dos parasitas no sangue ou líquido cefalo-raquidiano. Também se utiliza a inoculação do sangue em animais de laboratório, se a parasitémia for baixa, ou a detecção do seu DNA pela PCR.

Na fase aguda, o tratamento com pentamidina é eficaz contra T. gambiense, e a suramina contra T. rodesiense. No entanto a resistência é crescente a estes fármacos. Na fase cerebral, já poderá haver danos irreversiveis. É necessário usar o tóxico melarsoprol, que mata sem ajuda do parasita 1-10% dos doentes, ou no caso do T. gambiense eflornitina.

Prevenção

As Glossina, ao contrário de quase todos os outros insetos que picam humanos são mais ativas de dia, logo dormir em redes apesar de aconselhado, não protege tanto como protege contra malária, cujo mosquito é noturno. É necessário usar roupas que cobrem a maioria da pele e sprays repelentes de insetos. O uso de aparelhos coloridos eléctricos que atraem e matam as moscas é útil. A destruição das populações de moscas é eficaz para a erradicação da doença.

Licenciado sob a GNU Free Documentation License. Fonte de Wikipédia Doença do sono.

A Doença de Crohn é uma doença crónica inflamatória intestinal, que atinge geralmente o íleo e o cólon (mas pode afectar qualquer parte do tracto gastrointestinal). Muitos danos são causados por células imunológicas que atacam uma ou mais partes dos tecidos do tubo digestivo, mas não há certeza de etiologia autoimune. Os sintomas e tratamentos dependem do doente, mas é comum haver dor abdominal, diarreia, perda de peso e febre. Actualmente não há cura para esta doença, no entanto os tratamentos permitem alívio dos sintomas e melhoria de qualidade de vida.

A Doença de Crohn é uma das principais doenças inflamatórias intestinais. A outra é a colite ulcerosa, que difere em vários detalhes. Muitos acreditam que a doença de Crohn e a Colite ulcerosa são duas manifestações extremas de um mesma patologia intestinal subjacente.

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A Doença de Crohn pode afectar o íleo, o cólon, ou ambos (ileocólon).

Epidemiologia

A doença atinge particularmente jovens (mais mulheres que homens) com idades entre 10 e 30 anos em países industrializados. A incidência é de 1 caso em 1000 pessoas.

Etiologia

A etiologia é ainda oficialmente desconhecida. No entanto supõe-se que seja resultado de hiperactividade intestinal do sistema imunitário digestivo por acção de factores ambientais com tendência genética.

Julga-se que esse factor ambiental será provavelmente um vírus ou bactéria que desencadeia uma reacção inflamatória descontrolada e inapropriada nas paredes do intestino, que se torna depois independente do agente inicial. A doença cursa com formação de granulomas, uma forma de defesa especifica do sistema imunitário contra algumas bactérias intracelulares ou fungos. Uma teoria que tem sido suportada em alguns estudos ultimamente é a de que o agente desencadeador seja o Mycobacterium avium-complexo. Contudo é importante frisar que apesar de possivelmente desencadeada por um agente infeccioso, a doença é devida a uma desregulação das defesas do próprio indivíduo devido a factores genéticos (alguns genes do MHC) e não será causada pelo micróbio. Em individuos sem essa susceptibilidade, esse microorganismo nunca causa a doença.

Recentemente[1], uma equipe de médicos do Canadá e E.U.A. descreveu que mutações no gene IL23R, do cromossomo 1p31 (que codifica uma subunidade do receptor para a interleucina 23) estariam associadas a risco aumentado ou reduzido de desenvolver uma doença inflamatória intestinal. O achado suporta a hipótese de que a DII teria uma base genética para a sua etiologia e indica novas linhas de pesquisa em busca de tratamentos mais eficazes.

Sintomas

A doença afecta qualquer porção do tracto gastrointestinal, mas é mais comum no íleo terminal e colon. Aí ocorre formação de granulomas e inflamação em sectores distintos, intercalados de forma bem delimitada por outros completamente saudáveis (ao contrário das lesões difusas na colite ulcerosa-CI).

A doença progride com alguns períodos sintomáticos interrompidos por outros sem sintomas. Pode progredir continuamente com deterioração das lesões, ou ser não progressiva, com regeneração das regiões atingidas entre as crises. Metade dos doentes apresenta lesões em ambos ileo e colon, enquanto 25% apresentam-nas limitadas ao colon.

Os sintomas mais comuns são diarreia e dor abdominal, geralmente � volta do umbigo na região mais baixa � direita (muitas vezes confundida com a apendicite), acompanhada de náuseas e vómitos acompanhados de febre moderada, sensação de distensão abdominal piorada com as refeições, perda de apetite e peso (podem provocar atraso de desenvolvimento e problemas de crescimento em adolescentes), mal-estar geral e cansaço. Nas fezes pode haver eliminação de sangue, muco ou pus.

Em alguns casos pode haver aftas, artralgias, eritema nodoso, inflamação nos olhos (conjuntivite secundária), problemas nos vasos sanguíneos (tromboses ou embolias) e deficiência de ferro, vitamina B12 e ácido fólico.

As complicações são possiveis com a repetição das crises: artralgias ou artrite, em alguns casos, abcessos e fístulas (comunicações anormais que facilitam infecções), obstruções intestinais (devido � inflamação ou aderências de partes inflamadas dos intestinos e � fibrosação durante as cicatrizações), cálculos vesiculares (devido a má reabsorsão intestinal dos sais biliares). São ainda comuns as fissuras e abcessos anais.

Menos frequentemente, pode ocorrer sangramento, perfuração intestinal com peritonite. O cancro do colon é raro ao contrário do que ocorre na Colite ulcerosa.

Diagnóstico

Radiografias contrastadas do intestino delgado (trânsito intestinal) podem ajudar a apurar o diagnóstico com achados de úlceras, fístulas e obstruções intestinais. O intestino grosso costuma ser examinado por clíster baritado ou por colonoscopia.

Dois exames de sangue, ASCA e p-ANCA, podem ser usados no diagnóstico da doença, mas não são confirmatórios e são limitados devido ao seu custo elevado. Análises ao sangue permitem ainda verificar se há anemia (que pode indicar sangramento no intestino), e se há uma alta taxa de glóbulos brancos (sinal de infecções algures no corpo). A TAC é também útil, assim como as biópsias.

A distinção com a colite ulcerosa e a eliminação de possíveis diagnósticos alternativos como gastrenterites bacterianas ou parasitárias são importantes na escolha de tratamentos.

Tratamento e dieta

O tratamento depende da localização, severidade da doença, complicações e resposta aos tratamentos anteriores. Pretende-se reduzir a inflamação, corrigir deficiências nutricionais e aliviar os sintomas. O tratamento pode incluir medicação, complementos nutricionais, cirurgia ou a combinação das três. Os fármacos mais usados são imunodepressores como aminosalicilatos, corticosteróides. A cirurgia com excisão das regiões mais afectadas melhora o prognóstico dos casos mais graves.

Não é possível predizer quando ocorrem os sintomas e regressões; um doente necessita de consultas regulares e vigilância médica.

Algumas pessoas sofrem de intolerância alimentar, muitas vezes � lactose, comida picante, chocolate, álcool, café, leguminosas e especiarias; assim, o regime alimentar deve ser individualizado. Através de Dietoterapia, pretende-se manter ou aumentar o peso através dos hidratos de carbono de absorção lenta, mas também de gorduras numa quantidade bem tolerada.

Os fármacos do grupo dos aminosalicilatos são usados com algum sucesso no seu controle, mas menos que com a colite ulcerosa.

Prognóstico

A maioria dos casos é moderado e controlado pela medicação e a vida normal é possivel. A taxa de mortalidade é de 15% em 30 anos com a doença. No entanto pode ser muito debilitante para alguns outros, sem provocar a morte.

Licenciado sob a GNU Free Documentation License. Fonte de Wikipédia Doença de Crohn.

A Doença de Creutzfeldt-Jakob (DCJ) é uma desordem cerebral caracterizada por perda de memória, tremores, desordem na marcha, postura rígida e ataques epilépticos devida � uma rápida perda de células cerebrais causada por uma proteína transmissível chamada príon. A doença incide em todas as populações humanas com um incidência típica da doença de 1 caso para 1.000.000 de habitantes por ano. Normalmente aparece na meia-idade com o início médio da doença ocorrendo na idade de 50 anos.
Índice

Agente Causador

O príon que muitos acreditam ser a provável causa da DCJ exibe uma seqüência de aminoácidos e uma configuração que o torna insolúvel na água, enquanto que a proteína normal é altamente solúvel. Assim, � medida que o número de proteínas defeituosas se propaga, aumentando exponencialmente, o processo cria uma grande quantidade de príons insolúveis nas células cerebrais afetadas. Esta carga de proteínas destrói a função celular e causa a morte das células afetadas.

Uma vez que o príon é transmitido para uma pessoa, as proteínas defeituosas invadem seu cérebro como fogo numa floresta e o paciente morre dentro de poucos meses (alguns poucos pacientes sobrevivem de 1 a 2 anos.

Existem dois tipos principais de DCJ relatados:

1. A DCJ Clássica (conhecida desde o início do século 20) e
2. A nova variante da Doença de Creutzfeldt-Jakob, (abreviada como vDCJ), reconhecida em meados da década de 90 e associada ao surto de Encefalopatia Espongiforme Bovina (abreviada BSE em inglês).

A DCJ Clássica

Hans Gerhard Creutzfeldt e Alfons Maria Jakob foram os dois neurologistas alemães que primeiro descreveram a doença, no início do século 20. Interessantemente, a maioria dos achados clínicos descritos em suas primeiras comunicações não se ajustam aos critérios diagnósticos definidos atualmente para essa doença. Isto sugere que os pacientes diagnosticados como portadores de DCJ clássica nos estudos iniciais sofriam de uma desordem completamente diferente.

A DCJ Clássica se apresenta em diversas formas. Em sua forma adquirida, a proteína defeituosa é transmitida iatrogenicamente (isto é, como resultado de ação médica)ao paciente, seja pela utilização de medicamentos (como hormônio de crescimento, por exemplo) ou de implantes (enxertos de córnea ou de dura-máter, por exemplo. Neste caso, ocorre uma invasão do corpo do paciente por um príon externo a ele.

Existem outras duas formas de DCJ. Nelas, a proteína defeituosa não é transmitida de uma fonte externa mas é produzida pelos próprios genes do paciente. Na sua forma hereditária, o alelo do gene cuja ação resulta no príon defeituoso é herdado mendelianamente. Ou seja, existem famílias em que existe uma maior probabilidade de ocorrer a DCJ clássica porque elas apresentam uma maior incidência do alelo do gene causador da doença. Estes casos familiares são raros e se concentram na Europa Oriental.

Em sua forma esporádica - também chamada de forma espontânea - o príon defeituoso aparece após uma mutação que ocorre em um alelo normal (gene que produz a forma normal da proteína do príon). A mutação transforma este alelo no alelo que produz o príon defeituoso. Os casos de DCJ clássica desta forma apresentam uma incidência de cerca de 1: milhão de pessoas da população.

Um epidemia de DCJ clássica ocorreu nas décadas de 1950 e 1960 entre pessoas do povo Papua, nativo da Nova Guiné. Descobriu-se que a causa próxima era a prática de canibalismo ritual. Apresentando os sintomas da DCJ, essa doença vitimava principalmente mulheres e crianças, as pessoas que ingeriam cerimonialmente o cérebro de seus familiares mortos, em um ritual de luto. Este canibalismo ritual foi apontado como o mecanismo de transmissão de príons na doença, que ficou conhecida como Kuru. A descoberta desta forma ritual de transmissão rendeu ao pesquisador Carleton Gajdusek o Prêmio Nobel de Medicina, no ano de 1976.

O diagnóstico é usualmente estabelecido pelos achados clínicos e certas características atípicas nas eletroencefalografias. A biópsia do tecido cerebral é definitiva. Ainda Não há cura para a doença.

A Nova Variante da Doença de Creutzfeldt-Jakob (nCJD)

Em 1996 pesquisadores e o governo britânico reconheceram a existência de um novo tipo de CJD. Ela foi chamada de Nova Variante da doença de Creutzfeldt-Jakob. Distingue-se da forma clássica porque atinge pacientes muito mais jovens, normalmente em torno de 20 anos e pela ocorrência, no início da síndrome, de sintomas sensoriais e psiquiátricos.

Os pesquisadores decobriram que esta forma da doença é causada pela transmissão de príons adquiridos através do consumo de carne e vísceras bovinas provenientes de animais afetados pela Encefalopatia Espongiforme Bovina, vulgarmente conhecida como doença da vaca louca. Mais de 95% de casos da vDCJ foram identificados no Reino Unido, país em que se iniciou a epidemia de EEB.

Licenciado sob a GNU Free Documentation License. Fonte de Wikipédia Doença de Creutzfeldt-Jakob.

A Diabetes insipidus (DI) é uma doença caracterizada pela excreção de grandes quantidades de urina muito diluída. Esta diluição não diminui quando a ingestão de líquidos é reduzida. Isto denota a incapacidade renal de concentrar a urina. A DI é ocasionada pela deficiência do hormônio antidiurético ou pela insensibilidade dos rins a este hormônio.

SINAIS E SINTOMAS

A diurése excessiva e a sede intensa (especialmente para água gelada) são típicos da DI. Os sintomas da diabetes insípidus são bem similares aos da diabetes mellitus, com a distinção de que não ocorre a glicosúria (urina doce) e não há hiperglicemia (glicose do sangue elevada). Problemas de visão são raros.

O excesso de diurese continua dia e noite. Em crianças, a DI pode interferir no apetite, no ganho de peso e no crescimento. Ela pode levar � febre, vômitos ou diarréia. Adultos com uma DI sem tratamento permanecem saudáveis por décadas desde que a ingestão de água seja suficiente para compensar as perdas urinárias. Entretanto, há um risco contínuo de desidratação.

DIAGNÓSTICO

Para identificação da causa da poliúria, a glicemia (glicose do sangue) e o cálcio sérico devem ser testados. Os eletrólitos podem se mostrar alterados; hipernatremia (excesso de sódio) são comuns nos casos graves. O Parcial de Urina mostra baixos níveis de eletrólitos, e a osmolaridade e densidade urinárias são baixas.

Um “teste de privação de água” ajuda a determinar se a DI é causada por:

1. excesso de ingestão de líquidos
2. um defeito na produção do Hormônio Antidiurético ou
3. um defeito na resposta renal ao hormônio

Este teste mede modificações no peso corporal, volume urinário e composição urinária. Dosagens de Hormônio Antidiurético (ADH) no sangue pode ser necessário para o diagnóstico final.

Para distinguir entre as várias formas, a estimulação com desmopressina, (um análogo mais potente da vasopressina) pode também ser utilizado, injetável, spray nasal ou via oral. Caso ocorra redução do volume urinário e aumento da densidade urinária a produção do ADH pela glândula pituitária é deficiente, e a resposta renl é normal. Caso haja falta de resposta renal a desmopressina não fará efeito.

Se a DI central é suspeitada, testa-se outro hormônios produzidos pela pituitária e realiza-se uma ressonância nuclear magnética (MRI)para descobrir se alguma outra doença está afetando a pituitária, como um prolactinoma.

PATOFISIOLOGIA

A homeostase requer que a pressão arterial e os níveis séricos de sódio e potássio estejam dentro de uma curta faixa de variação. Em geral esta regulagem é feita pelos rins e o DM pode afetar profundamente stes níveis.

Há várias formas de Diabetes Insipidus:

* DI Central causada por tumores pituitários ou acidentes vasculaes encefálicos.
* DI Nefrogenico quando o rim está lesado. Esta é uma condição rara.
* DI Dipsogenico é causado por um defeito no terceiro mecanismo, por um defeito no hipotálamo. Este defeito aumenta a ingesta de água através de uma sede anormal.
* DI Gestacional , que ocorre na gravidez.

TRATAMENTO

A DI Central e a DI gestacional respondem ao uso de desmopressina. Na DI dipsogenica e na DInefrogênica a desmopressina não surte efeito. No entanto, o uso de diuréticos como a hidroclorotiazida pode melhorar a hiperalemia.

Licenciado sob a GNU Free Documentation License. Fonte de Wikipédia Diabetes insipidus.

A dengue é uma das principais doenças transmitidas por vírus no mundo e um problema gravíssimo especialmente em países tropicais como o Brasil, onde o clima e os hábitos urbanos oferecem condições ótimas para o desenvolvimento e proliferação de seu mosquito transmissor, o Aedes aegypti. Em algumas zonas do Brasil recebe o nome de doença quebra-ossos.

TRANSMISSÃO E EPIDEMIOLOGIA

A dengue é a mais prevalente e grave doença causada por Flavivirus transmitidos por insetos. Há 100 milhões de casos dos quais 250.000 graves por ano incluindo alguns milhares de mortes.

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Mapa da incidência da dengue. A amarelo zonas endémicas

É transmitido por mosquitos dos gêneros Aedes ou menos frequentemente Stegomyia, em climas ou estações quentes. Existe endemicamente em África, Ásia tropical, regiões tropicais límitrofes do Pacífico, Caraíbas e América do Sul, incluindo Brasil.Existem 4 tipos de vírus conhecidos : 1, 2, 3 e 4.

A dengue é transmitida através da picada de uma fêmea contaminada do Aedes aegypti . O mosquito só pode contaminar outra pessoa se passarem 12 dias depois de ter sugado o sangue de uma pessoa já contaminada. Não há perigo de pegar dengue através do contato com um doente ou através de água ou comida. Um único mosquito desses em toda a sua vida (45 dias) pode contaminar até 300 pessoas.

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Virus da dengue em célula infectada ao Microscópio electrónico
Clas

O reservatório da infecção são os macacos, mas os seres humanos também podem transmitir o vírus aos mosquitos que o passam a outros seres humanos.

IMUNOLOGIA

Na primeira vez em que uma pessoa é contagiada por qualquer dos 4 tipos de virus, adquire a dengue clássica e nunca mais voltará a ter dengue daquele mesmo tipo de vírus. Se infectada por outro dos 3 restantes tipos de virus, pode apresentar o quadro de dengue hemorrágica.

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Os macacos são um importante reservatório do vírus. Macaco do gênero Samiri

PROGRESSÃO E SINTOMAS

O período de incubação é de três a sete dias após a picada. Dissemina-se pelo sangue (viremia). Os sintomas iniciais são inespecíficos como febre alta (frequentemente ultrapassa os 40ºC) de ínicio abrupto, mal-estar, falta de apetite, dores de cabeça e musculares e por vezes sangramento fácil das gengivas e nariz. Mais tarde pode provocar hemorragias internas e coagulação intravascular disseminada, com danos e enfartes em vários orgãos, que são potencialmente mortais. Ocorre frequentemente também hepatite e por vezes choque mortal devido � s hemorragias abundantes para cavidades internas do corpo. Há ainda exantemas cutâneos típicos (manchas vermelhas na pele), e dores agudas das costas (origem do nome, doença “quebra-ossos”).

A síndrome de choque hemorrágico da dengue ocorre quando pessoas imunes a um sorotipo devido a infecção passada já resolvida viajam e são infectadas por outro sorotipo. Os anticorpos produzidos não são especificos suficientemente para neutralizar o novo sorotipo, mas ligam-se aos virions formando complexos que causam danos endoteliais, produzindo hemorragias mais perigosas que as da infecção inicial.

DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO

O diagnóstico normalmente é feito por PCR, isolamento viral através de inoculação de soro sanguíneo em culturas celulares; ou por sorologia.

As pessoas em áreas endêmicas que têm sintomas como febre alta devem consultar um médico para fazer análises. É aconselhável ficar em repouso e beber líquidos. É importante evitar a automedicação, porque pode ser perigosa, usando apenas a prescrição médica. Não é aconselhável usar remédios � base de ácido acetilsalicílico (AAS), como aspirina ou outros AINEs, porque eles facilitam a hemorragia. Caso o nível de plaquetas desça abaixo do nivel funcional mínimo (trombocitopenia) justifica-se a transfusão desses elementos.

Recentemente, cientistas da UNESP de Saõ José do Rio Preto - Estado de São Paulo, descobriram que o mosquito da Dengue pode ser combatido através de borra de café. Use 2 colheres dessa borra para cada meio copo d’água. Apenas 500 microgramas são necessários para matar o mosquito transmissor.

PREVENÇÃO

O controle é feito basicamente através do combate ao mosquito vetor, principalmente na fase imatura do inseto. Deve-se evitar o acúmulo de água em possíveis locais de desova dos mosquitos. Quanto � prevenção individual da doença, aconselha-se o uso de janelas teladas, além do uso de repelentes.

É importante tratar de todos os lugares em que ele pode se desenvolver. Porém é mais fácil e eficiente o controle dos locais onde se encontram as fases imaturas do inseto, neste caso a água. O mosquito da dengue coloca seus ovos em lugares com água parada (mesmo limpa). A melhor atitude é observar em casa, na escola e na rua, nas regiões endêmicas, se há algum local com essas condições que possa oferecer perigo.

Alguns exemplos de objetos que podem acumular água parada: garrafas, pneus, pratos de vasos de plantas e xaxim, bacias, copinhos descartáveis, caixas de água destampadas, cisternas, tambores, poços e outros depósitos de água.
Para evitar que os mosquitos entrem nos ralos, use um protetor de ralo.

Atitudes simples podem ajudar a diminuir a disseminação da doença. Por exemplo, as pessoas podem trocar água por areia molhada nos pratinhos das plantas; limpar bem as calhas e as lajes de casa; lavar as vasilhas de água dos animais e guardar garrafas vazias de cabeça para baixo. A lavagem dos recipientes é fundamental, uma vez que embora na fase larvar os insetos estejam na água, os ovos são depositados pela mãe na parede dos recipientes, aguardando a subida do nível da água para eclodirem.

História

A dengue existe desde tempos imemoriais

A dengue afetou os espanhóis quando se estabeleceram nas Caraíbas, como em Cuba e na ilha de Santo Domingo e em outras regiões da América, matando muitas pessoas. Colombo teria sido obrigado a mudar a capital da ilha de Santo Domingo porque o local inicial tinha grande número de mosquitos transmissores que infectaram e mataram uma proporção considerável dos colonos.

Na colonização da África a dengue juntamente com a febre amarela, a malária e a doença do sono foi um dos fatores que atrasaram a divisão do continente e penetração dos seu interior pelas potências européias até ao fim do século XIX, quando já era algo protetora a ciência da Medicina.

Houve grandes epidemias de dengue em 1779, na ilha de Java, nas Américas, o primeiro relato científico foi em Cuba, em 1782. Em 2002 4 pessoas da mesma família foram mortas por dengue em Atibaia.

Dengue no Brasil

No Brasil assim como no resto do mundo a Dengue é uma forma de doença que acompanha o ciclo das chuvas, a primeira ocorrência epidêmica registrada, no norte do país aconteceu em 1846, surgindo depois outra na Boa Vista (Roraima), entre 1981 e 1982.

Mas foi em 1986 que o habito do inseto sofreu uma mutação, passando a procriar nos ralos e vasos no interior nas habitações, nesse ano, inaugurou-se no Brasil uma nova modalidade de epidemia urbana, iniciada no Rio de Janeiro e seguindo para Ceará e Alagoas. No ano seguinte, atingiu também Bahia, Minas Gerais, Pernambuco e São Paulo, tornando-se endêmica nestes locais.

Em 1990 foi detectado um surto de dengue hemorrágica (ver quadro sobre os tipos da doença) no Rio, que incidiu principalmente nas pessoas que já haviam ficado doentes na epidemia de 1986.

Segundo dados do Ministério da Saúde, entre janeiro e setembro de 2006 foram registrados 279.241 casos de dengue o equivalente a 1 caso (não fatal) para cada 30 Km ² do território desse país. Um crescimento de 26,3% em relação ao mesmo período em 2005. A maior incidência foi na Região Sudeste do Brasil. Apesar dos números, para o Governo federal não ocorre uma nova epidemia da doença no Brasil. No entanto, medidas para combater o mosquito foram tomadas – como mapeamento de focos do Aedes aegypti e orientação � população das áreas com maior risco de infestação.

A cidade de Ilha Solteira lidera o ranking da epidemia de dengue no estado de São Paulo. Segundo dados não oficiais, Ilha Solteira com pouco mais de 26 mil habitantes conta com mais de 13 mil casos da doença com 3 mortes até o mês de março de 2007. A prefeitura da cidade não manifestou preocupação alguma e divulga na imprensa que no máximo 200 pessoas tiveram dengue e que não houve qualquer caso de morte. Tal situação causa preocupação, pois a cidade conta com mais de três mil universitários de diversas partes do país e devido a movimentação destes, espalhar a doença mais ainda.

No Brasil, a ocorrência de vitimas fatais por dengue, registrados por ano foi de 1 morte para cada 567.464 km ² de solo, some-se isso ao custo de um exercito de profissionais altamente treinados para pulverizar um pó anti-larva nos ralos e vasos sanitários e do uso de veículos especiais providos de atomizadores com a missão de borrifar veneno na atmosfera das habitações dos contribuintes durante o amanhecer ou no entardecer se tem uma ideia dos interesses envolvidos, são essas cifras alarmantes que obrigam o governo federal a investir milhões de dólares no combate ao mosquito.

Recentemente está havendo uma epidemia de Dengue no estado do Pará, sendo que 7000 casos estão no Pará, 400 em Belém e 3 pessoas no estado já estão sob suspeita de dengue hemorrágica, sendo que uma é do município de Tucuruí e duas são da capital Belém..

Licenciado sob a GNU Free Documentation License. Fonte de Wikipédia Dengue.

O condiloma acuminado é uma doença sexualmente transmissível (DST) que se caracteriza pela formação de verrugas no períneo, conhecidas popularmente como crista de galo ou jacaré. A transmissão do vírus é sobretudo na relação sexual, mesmo que não haja penetração, mas pode ocorrer também por roupas íntimas contaminadas, toalhas compartilhadas e durante o parto para o recém nascido. As lesões atingem a pele do pênis, a glande, a uretra, nádegas, ânus, vagina e regiões próximas. As lesões que ocorrem no reto não são necessariamente causadas por sexo anal.

==Nomes populares:== “Crista de Galo” ou “Verruga Genital”. O Condiloma acuminado é uma DST transmitida pelo sexo oral vaginal e anal, e também pela masturbação em casal. Pode ser transmitida também por contato indireto do tipo utilizar sanitários públicos. O tratamento é a base de medicamentos e evitar relações sexuais.

Causado pelo HPV (Vírus do papiloma humano), estas verrugas podem confluir formando um largo emaranhado. Essas lesões podem ser minúsculas ou estar escondidas dentro do meato urinário, dentro da vagina, no colo do útero ou reto, dificultando seu reconhecimento e retardando a procura de ajuda médica. O HPV, na verdade, é um grupo de vírus DNA que contém mais de 100 tipos. Fazem parte deste grupo aqueles que causam as verrugas comuns das mãos e dos pés (subtipos 2, 4, 29 e 57). Já o condiloma acuminado é causado principalmente pelos subtipos 6,11 e 42. Infecção extremamente disseminada, é ao mesmo tempo assintomática em grande número de portadores.

Atualmente está sendo testada uma vacina anti-HPV desenvolvida em laboratórios de engenharia genética e produzida com partículas artificiais semelhantes ao vírus, semelhante ao desenvolvido com a vacina da Hepatite B.

HPV como causa de câncer de colo uterino

No início dos anos 80 começaram a surgir trabalhos que sugeriam uma relação entre o HPV e o aparecimento de câncer na região genital, em especial o câncer de colo uterino, com vários trabalhos mais atuais que não deixam dúvidas sobre esta relação. Isto transforma o HPV em um grave problema de saúde pública,com cerca de 50% dos homens e mulheres com vida sexual ativa apresentando algum tipo de infecção por este vírus. Recomendando-se o uso de preservativos do início ao fim da relação, embora não ofereça grande segurança, já que se transmite também pelas partes expostas. Assim, recomenda-se que qualquer verruga que apareça na região próxima ao ânus e pênis ou vagina seja imediatamente tratada por um médico. Os exames ginecológicos anuais podem encontrar a lesão, que deverá ser cauterizada. É importante fazer seguimento pois é comum a recidiva. A colpocitologia oncótica (papanicolau) poderá observar algumas alterações causadas pelo vírus.

Licenciado sob a GNU Free Documentation License. Fonte de Wikipédia Condiloma acuminado.

A Cólera (ou cólera asiática) é uma doença causada pelo vibrião colérico (Vibrio cholerae), uma bactéria em forma de vírgula ou bastonete que se multiplica rapidamente no intestino humano produzindo potente toxina que provoca diarréia intensa. Ela afeta apenas os seres humanos e a sua transmissão é diretamente dos dejetos fecais de doentes por ingestão oral, principalmente em água contaminada.

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Cólera

VIBRIO CHOLERAE

O vibrião da cólera é Gram-negativo e tem a forma de uma vírgula com cerca de 1-2 micrómetros. Possui flagelo locomotor terminal. Estes víbrios, tal como todos os outros, vivem naturalmente na água dos oceanos, mas aí o seu número é tão pequeno que não causam infecções.

O víbrio é ingerido com água suja e multiplica-se localmente no intestino delgado proximal. Causa diarréia aquosa intensa devido aos efeitos da sua poderosa enterotoxina. Esta toxina tem duas porções A e B (toxina AB). A porção B é especifica para receptores presentes na membrana do enterócito, causando a sua endocitose (englobamento e internalização pela célula). A porção A, é a toxina propriamente dita, ligando-se � enzima adenilato ciclase e provocando súbida abrupta dos níveis de AMPc intracelulares. O AMPc é um mediador que se liga � proteína cinase A, que por sua vez activa outras proteínas que afetam os canais de cloro, provocando a secreção de cloro, sódio e água associada descontrolada pela célula no lúmen intestinal. O vibrião não é invasivo e permanece no lúmen do intestino durante toda a progressão da doença.

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Distribuição da Cólera

O fator que transforma uma estirpe de vibrião não virulenta numa altamente perigosa parece ser a infecção da bactéria por um fago (espécie de vírus que infecta bactérias). Esse fago, o CTX-fí, contém os genes da toxina (ctxA e ctxB) que os injeta quando da sua infecção � bactéria.

A cólera é uma infecção intestinal aguda causada pelo Vibrio cholerae, que é uma bactéria capaz de produzir uma enterotoxina que causa diarréia. Apenas dois sorogrupos (existem cerca de 190) dessa bactéria são produtores da enterotoxina, o V. cholerae O1 (biotipos “clássico” e “El Tor”) e o V. cholerae O139.

O Vibrio cholerae é transmitido principalmente através da ingestão de água ou de alimentos contaminados. Na maioria das vezes, a infecção é assintomática (mais de 90% das pessoas) ou produz diarréia de pequena intensidade. Em algumas pessoas (menos de 10% dos infectados) pode ocorrer diarréia aquosa profusa de instalação súbita, potencialmente fatal, com evolução rápida (horas) para desidratação grave e diminuição acentuada da pressão sangüínea.

TRANSMISSÃO

A cólera é transmitida através da ingestão de água ou alimentos contaminados com fezes humanas. São necessários em média 100 milhões de víbrios (e no mínimo um milhão) ingeridos para se estabelecer a infecção, uma vez que não são resistentes � acidez gástrica e morrem em grandes números na passagem pelo estômago.

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As abluções rituais com água do Rio Ganges são importantes na geração de epidemias da Cólera na India

PROGRESSÃO E SINTOMAS

A incubação é de cerca de cinco dias. Após esse período começa abruptamente a diarréia aquosa e serosa, tipo água de arroz.

As perdas de água podem atingir os 20 litros por dia, com desidratação intensa e risco de morte, particularmente em crianças. Como são perdidos na diarréia sais assim como água, beber água doce ajuda mas não é tão eficaz como beber água com um pouco de sal. Todos os sintomas resultam da perda de água e eletrólitos:

* Diarréia volumosa e aquosa, sempre sem sangue ou muco (se contiver estes elementos trata-se de disenteria).
* Dores abdominais tipo cólica.
* Náuseas e vômitos.
* Hipotensão com risco de choque hipovolémico (perda de volume sanguineo) fatal, é a principal causa de morte na cólera.
* Taquicardia: aceleração do coração para responder � s necessidades dos tecidos, com menos volume sangüíneo.
* Anúria: diminuição da micção, devido � perda de liquido.
* Hipotermia: a água é um bom isolante térmico e a sua perda leva a maiores flutuações perigosas da temperatura corporal.

O risco de morte é de 50% se não tratada, sendo muito mais alto em crianças pequenas. A morte é particularmente impressionante: o doente fica por vezes completamente mirrado pela desidratação, enquanto a pele fica cheia de coágulos verde-azulados devido � ruptura dos capilares cutâneos.

Epidemiologia

A cólera é uma doença de notificação obrigatória � s autoridades sanitárias.

A cólera é uma doença que existe em todos os países em que medidas de saúde pública não são eficazes para a eliminar. Ela já existiu na Europa mas com os altos níveis de saúde pública dos países europeus, foi já eliminada no início do século XX, com exceção de pequeno número de casos.

A região da América do Sul é hoje a mais freqüentemente afetada por epidemias de cólera, juntamente com a Índia. Neste último país, as grandes concentrações pouco higiênicas de multidões durante os rituais religiosos hindus no rio Ganges, são todos os anos ocasião para nova epidemia do vibrião. Também existe de forma endêmica na África e outras regiões tropicais da Ásia.

Os seres humanos e os seus dejetos são a única fonte de infecção. Só quando água ou comida suja com fezes humanas é ingerida podem suficientes quantidades de bactérias ser ingeridas para causar a doença. As crianças, que têm a tendência de pôr tudo na boca, são mais atingidas. As pessoas infectadas eliminam nas suas fezes quantidades extremamente altas de bactérias, sendo os portadores (individuos que possuem o víbrio no intestino mas que não desenvolvem a doença) muito raros. Há alguns casos raríssimos em que indivíduos contraíram a doença após comerem ostras contaminadas.

Existem vários serovars ou estirpes de vibrião da cólera. O eltor tem uma virulência menor e tem se tornado importante desde o seu surgimento em 1961, na Arábia.

Diagnóstico

O diagnóstico é por cultura em meio especializado alcalino de amostras fecais. A identificação é por microscopia e bioquimica.

Tratamento

O tratamento imediato é o soro fisiológico ou soro caseiro para repor a água e os sais minerais: uma pitada de sal, meia xícara de açúcar e meio litro de água tratada. No hospital, é administrado de emergência por via intravenosa solução salina. A causa é adicionalmente eliminada com doses de antibióticos, dos quais o primeiro a ser usado é a tetraciclina, e depois o cotrimexazole.

A higiene e o tratamento da água e do esgoto são as principais formas de prevenção. A fervura da água de consumo é eficaz na destruição da bactéria.

A vacina existente é de baixa eficácia (50% de imunização) e o seu efeito dura apenas de 3 a 6 meses após a administração, o que a torna inviável.

Efeitos genéticos nas populações

Os indivíduos com a doença genética ou status de portador do gene da fibrose cística, são parcialmente resistentes aos efeitos da cólera. Nas regiões mais afetadas desde tempos imemoriais (Índia), a freqüência deste gene é muito superior ao de outras regiões.

História

A cólera provavelmente originou-se no vale do rio Ganges, Índia. As epidemias surgiam invariavelmente durante os festivais hindus realizados no rio, em que grande número de pessoas banhavam-se em más condições de higiene. O vibrião vive naturalmente na água e infectava os banhistas que depois o transmitiam por toda a Índia nas suas comunidades de origem. Algumas epidemias também surgiram devido a peregrinos nos países vizinhos com aderentes da religião hindu, como Indonésia, Birmânia e China.

Foi descrita pela primeira vez no século XVI pelo português Garcia da Orta, trabalhando na sua propriedade, Bombaim, no Estado da Índia Português. Foi o inglês John Snow que descobriu a relação entre água suja e cólera em 1854. A bactéria Vibrio cholerae foi identificada pelo célebre microbiologista Robert Koch em 1883.

Foi só em 1817, com o estabelecimento do Raj britânico na Índia, e particularmente na região de Calcutá, espalhou-se a cólera pela pimeira vez para fora da região da Índia e paises vizinhos. Ela foi transportada por militares ingleses nos seus navios para uma série de portos e a sua disseminação tra-la-ia � Europa e Médio Oriente, onde até então era desconhecida. Em 1833 chegou aos EUA e México, tornando-se uma doença global.

Numa das primeiras epidemias no Cairo, matou 13% da população. Estabeleceu-se em Meca e Medina, onde as peregrinações religiosas muçulmanas do Hajj permitiam concentrações suficientes de seres humanos para se dar a cadeia de transmissão da epidemia, assim como nas cidades grandes da Europa. Na Arábia foi endêmica até ao século XX, matando inúmeros peregrinos, tendo sido aí que surgiu o agora disseminado serovar eltor. A disseminação pelos peregrinos, vindos de todo o mundo muçulmano de Marrocos até � s Indonésia, foi importante na sua globalização assim como os navios comerciais europeus.

Durante o século XIX, surgiram abruptamente várias epidemias nas cidades europeias, matando milhares em epidemias em Londres, Paris, Lisboa e outras grandes cidades. Uma dessas epidemias em Londres, 1854, levou ao estabelecimento das primeiras medidas de saúde pública, após constatação que poços contaminados estavam na origem da doença, pelo médico John Snow.

Licenciado sob a GNU Free Documentation License. Fonte de Wikipédia Cólera.

A Colecistite é a inflamação da vesícula biliar. A Colecistite aguda é uma emergência médica que se não tratada pode complicar levando � morte.

Os doentes em risco são mulheres em período fértil, obesos e individuos com quarenta ou cinquenta anos. A dieta rica em gorduras é um comportamento de risco, assim como as perdas ou ganhos de peso rápidas e a diabetes mellitus.

ETIOLOGIA

Cerca de 80% das colecistites são devidos � presença de cálculos que causam obstrução dos canais biliares, ou seja são uma consequência da litiase biliar: cálculos ou pedras no interior da vesícula. Em geral estas pedras, constituidas de colesterol ou bilirrubina são as responsáveis pelo início do quadro clínico. A estase de liquido biliar permite a multiplicação de bactérias, que levam � inflamação.

Outras causas de obstrução são os tumores do canal cístico ou próximos a ele.

A colecistite alitiásica, ou sem pedras na vesícula, pode aparecer após um período sem alimentação por via oral. Isto pode ocorrer por causa do jejum necessário para realizar uma cirurgia e pelo período após a cirurgia em que o doente permanece sem alimentar-se. Ou ainda mais raramente depois de queimaduras graves, traumatismos, bacterémia ou após o parto. A colecistite alitiásica aparece também como complicação em pacientes imunodeprimidos, portadores do vírus HIV. Nestes casos pode apresentar-se com quadro atípico ou sub-agudo. Os microorganismos envolvidos em geral são o Citomegalovírus e criptosporídeo.

COMPLICAÇÕES

A colecistite se não tratada de imediato pode complicar devido � necrose provocada pelas bactérias com produção de gás. A ruptura da parede leva a:

1. Peritonite frequentemente fatal.
2. Formação de fístula com o intestino. Por vezes é expulso assim um grande cálculo que vai obstruir a válvula ileocecal, provocando obstrução intestinal mecânica, também grave se não tratada.
3. Septicémia e choque mortais.
4. Formação de abcessos.

SINTOMAS E DIAGNÓSTICO

Nem todos os sintomas surgem em todos os casos. Em crianças pequenas e idosos pode ser quase assintomática:

1. Dor epigástrica (acima do estômago) ou no quadrante superior direito abdominal. Pode ser intensa (”excruciante”) ou leve, e ocorre em ataques repetidos ou cólicas.
2. Febre baixa
3. Anorexia (falta de apetite).
4. Náuseas e vómitos
5. A icterícia se surge sugere obstrução mais baixa no canal biliar comum.

As análises sanguineas demostram leucocitose. Um exame clínico muito útil é o sinal de Murphy, que testa a sensibilidade � dor na área.

A confirmação é com ecografia, observando-se espessamento significativo da parede do orgão. Se possivel é também localizado o cálculo responsável.

[editar] Diagnóstico diferencial

A colecistite aguda pode ser confundida clinicamente com:

1. Pancreatite
2. Colelitíase biliar: ataques de dor devido � expulsão de pequenos cálculos. A colelitíase biliar por vezes complica em colecistite aguda.

TRATAMENTO

A colecistectomia (remoção da vesícula biliar) é o tratamento indicado. Pode ser realizada tanto pela via tradicional (cirurgia aberta) como por videolaparoscopia. São administrados antibióticos imediatamente, mesmo antes da cirurgia.

Não há grandes alterações nas funções gastrointestinais ou outras no individuo a quem foi retirada a vesicula. Poderão ser necessárias apenas restrições ao consumo alimentar de gorduras.

ANATOMIA PATOLÓGICA

A vesicula está distendida e avermelhada com exudado seroso ao exame macroscópico. O lúmen contem por vezes pús ou gases.

Microscopicamente, há aumento da espessura da parede, edema, congestão vascular e infiltrado inflamatório constituido de neutrófilos.

PROGNÓSTICO

A mortalidade total é de 5%, mas exceptuando os diabéticos e os muito idosos desce para menos de 1%. Após retirada da vesicula, não há perdas de função significativas para o doente a longo prazo.

DISTINÇÃO ENTRE COLECISTITE AGUDA E CRÓNICA

As vesícula agudamente inflamadas apresentam um estado mais crítico para o doente, com dor em hipocôndrio direito, sinal de Murphy positivo, febre, leucocitose e queda do estado geral. A vesícula cronicamente inflamada apresenta principalmente dor. A colecistite pode ocorrer com bactérias formadoras de gás, sendo mais comum em diabéticos. É chamada de colecistite gangrenosa e deve ser operada imediatamente.

COLECISTITE CRÓNICA

A colecistite crónica resulta da inflamação continua de baixo grau da vesicula, ou de vários ataques autolimitados de colecistite aguda. Microscópicamente o infiltrado inflamatório é constituido por macrófagos, que ingerem as membranas celulares das células destruidas, apresentando-se cheios de lípidos: macrófagos xantelesmizados. Além disso são visíveis seios de Rokitansky-Aschoff: ou evaginações na membrana devido a menor taxa de renovação da mucosa que de destruição. Por vezes � calcificação da mucosa, denominada de vesícula de porcelana: nestes casos o risco de cancro da vesicula é muito mais alto.

Licenciado sob a GNU Free Documentation License. Fonte de Wikipédia Colecistite.

Colangite é o termo que designa a infecção das vias biliares, secundária a obstrução das mesmas, geralmente por cálculos, mas podendo ocorrer também por estenoses ou neoplasias. Causas menos comuns são a obstrução por Ascaris lumbricoides, AIDS e coledococele. A colangite também pode ser uma complicação da manipulação endoscópica da via biliar (colangiopancreatografia endoscópica retrógrada - CPRE).

SINAIS E SINTOMAS

Tríade de Charcot

A Colangite Aguda é uma doença grave que cursa com três sinais conhecidos como Tríade de Charcot.

* Icterícia
* Dor abdominal
* Febre

Pêntade de Reynolds

A colangite torna-se mais grave quando aparece a Pêntade de Reynolds, que é a Tríade de Charcot mais:

* Confusão Mental
* Choque Séptico com hipotensão arterial

A pêntade de Reynolds sugere grande gravidade e necessidade de descompressão do colédoco com urgência. Esta descompressão pode ser feita por cirurgia ou por endoscopia. O uso de antibióticos de largo espectro deve ser iniciado precocemente. A colangite se desenvolve por infecção ascendente, isto é, as bactérias vão do intestino para as vias biliares.

Fisiopatologia

Icterícia

Manifestação provocada pela estase das vias biliares devido a obstrução do fluxo por impactação de cálculo ou outra causa. Dessa forma, ocorre um fluxo retrógado de bile das vias biliares em direção ao sangue, causando o acúmulo de bilirrubina no sangue e deixando o paciente com um aspecto amarelado, ictérico.

Dor Abdominal

Com a obstrução do fluxo biliar, ocorre um aumento da pressão e, consequentemente, dilatação das vias biliares e da vesícula. Por esse motivo o paciente irá referir dor abdominal no hipocôndrio direito. Essa manifestação pode estar relacionada com a ingestão de alimentos, principalmente os gordurosos, uma vez que a função da bile é emulsificar as gorduras, formando micelas que facilitam a digestão. Após as refeições, a vesícula e as vias biliares comprimem-se afim de liberar a bile armazenada, intensificando a dor.

Febre

Com a colestase provocada pela obstrução, o fluxo das vias biliares diminue e fica mais propício � proliferação de microorganismos. As bactérias que se reproduzirem nesse local podem vir a produzir mediadores inflamatórios que desencadeiam a febre.

Licenciado sob a GNU Free Documentation License. Fonte de Wikipédia Colangite.

O Choque é uma crise aguda de insuficiência cardiovascular, ou seja, o coração e vasos não são capazes de irrigar todos os tecidos do corpo com oxigénio suficiente. A capacidade das trocas entre o sangue e os líquidos dos tecidos se darem é dependente da pressão do sangue dentro dos vasos: a pressão arterial.

O choque pode ter várias causas. Contudo as mais frequentes são o choque hipovolémico por hemorragias graves ou desidratação, em que a perda de sangue leva � descida perigosa da pressão arterial; o choque séptico, em que bactérias produzem endotoxinas que causam vasodilatação em todos os vasos de forma inapropriada; e o choque cardiogénico, de causa cardíaca por falência desse orgão em manter a pressão sanguínea.

Progressão e Sintomas gerais A fase inicial do choque pode ser bastante pobre em sinais e sintomas, podendo apresentar tão somente uma taquicardia leve e ansiedade, que pode acontecer em várias outras situações. A ausência de sintomas ou danos nesta fase é devida aos mecanismos compensadores da pressão sanguínea, como a vasoconstrição pela acção de variadas hormonas (como a adrenalina e a ADH), reflexo neuronal ou pela activação do sistema nervoso simpático.

Em seguida, o paciente pode apresentar palidez cutâneo-mucosa (pele pálida, embranquecida, lábios e olhos sem sinais de sangue). O médico não precisa esperar que a pressão arterial caia para diagnosticar e começar o tratamento do choque.

Um choque circulatório profundo é evidenciado por um colapso hemodinâmico, isto é, a pressão arterial cai a zero, a freqüência cardíaca sobe a 180 batimentos cardíacos por minuto (o normal é de 60 a 85), a pele fica fria e pegajosa, os rins não funcionam, o pulso não é palpável, o indivíduo fica inconsciente e não responde aos chamados. Este é um choque profundo e facilmente reconhecível pois contém sinais óbvios de que o indivíduo está na iminência da morte. O perigo de morte é devido aos danos nos tecidos devido � isquémia. Mesmo em casos de choque profundo em que o indivíduo recupera, por vezes permanecem disfunções ou danos irreversíveis em alguns orgãos. Os mais afectados são o cérebro, os rins, o próprio coração e o sistema gastrointestinal incluindo o fígado.

TIPOS DE CHOQUE

É frequente a divisão de choque em tipos hemorrágicos e não hemorrágicos. A classificação seguinte é geralmente utilizada. No entanto muitas vezes o choque sofrido por um doente pode apresentar causas e características mistas: por exemplo, no trauma a hemorragia pode levar a insuficiência cardíaca.

Choque hipovolêmico

O choque hipovolêmico ocorre devido a diminuição do volume do sangue.

Etiologia

Pode ter várias causas:

1. A causa mais frequente são as hemorragias abundantes, especialmente após eventos de trauma físico;
2. A desidratação que ocorre com privação de água ou em períodos de grande calor, especialmente em idosos e crianças, que não bebem suficiente água para compensar as perdas no suor;
3. Na sequência de vómitos ou diarreia repetidas com perda de muita água e electrólitos, como em algumas doenças, das quais a cólera é a mais grave.
4. Após queimaduras graves, pois a pele que impede a evaporação excessiva de líquidos corporais é destruída.
5. Íleo: a obstrução intestinal com sequestração de água para o lúmen do intestino.

Progressão e Sintomas:

Inicialmente, e até perdas de 20% do volume sanguíneo, há escassos sintomas devido aos mecanismos compensatórios taquicardia e vasocontrição com palidez. O sistema nervoso simpático é act- 5ª Faseivado com libertação de adrenalina, que provoca alguma ansiedade nesta fase. Outros sinais importantes nesta fase é a hipotensão postural: baixa da pressão do sangue quando o indivíduo está de pé, podendo sentir tonturas; o escurecimento da urina tentantiva dos rins de poupar fluído; e descida do hematócrito nas análises sanguíneas. O doente está consciente e sente-se quase normal mas queixa-se de frio, mesmo com temperatura ambiente adequada. Se a perda de fluídos continuar é frequente o doente tornar-se mais excitado e queixar-se de sede intensa. A taquicardia e palidez cutânea aumentam continuamente. Após uma fase de possível hipertensão, diminui a tensão arterial de forma também contínua.

Na fase de choque hipovolémico profundo a excitação cresce até ao delírio e depois começa a fase de sedação, em que já há insuficiências significativas da função cerebral e cardíaca, que, se os níveis de volémia não forem repostos progride até aos danos irreversíveis e depois � morte.

Diagnóstico e Tratamento

Como a palidez é muitas vezes difícil de avaliar, é mais seguro comprimir a pele e tecidos subcutâneos no dedo do pé ou em outro local do paciente até essa região ficar esbranquiçada. Se a cor avermelhada demorar a voltar mais de 2-3 segundos o choque é um diagnóstico provável. As veias do pescoço estão colapsadas ao contrário do choque cardiogênico.

O tratamento consiste na colocação de um catéter venoso e injecção de soluções líquidas especiais que contêm moléculas de grandes dimensões que retêm o líquido dentro dos vasos. A preparação mais frequente é o soluto de Ringer. Se o choque é devido a hemorragias, assim que estas estejam estancadas é ainda administrado sangue de transfusões.

Choque cardiogênico

São os choques causados por uma disfunção cardíaca. Esta pode ser devida a um infarto agudo do miocárdio, arritmia cardiaca, ou cardiopatias devidas a problemas valvulares, hipertensão arterial não corrigida de longa duração ou ilecções.

Os sintomas são semelhantes aos do choque hipovolémico mas as veias do pescoço, incham.

O diagnóstico é confirmado com um eletrocardiograma que revela anomalias da condução cardíaca existentes em todas essas doenças, e pela auscultação cardíaca. Outros exames úteis são a radiografia ou ecocardiografia que podem revelar um coração demasiado grande (sinal de cardiopatia com hipertrofia compensatória) ou outras anomalias.

Este tipo de choque é geralmente menos urgente que o hipovolémico. O tratamento é feito com fármacos, como antiarrítmicos para corrigir as arritmias e regularizar o fluxo e/ou vasodilatadores como nitratos que aliviam o trabalho cardíaco ou ainda, outros fármacos usados no tratamento da insuficiência cardíaca.

Choque por compressão do coração

A compressão do coração por outros orgãos ou corpos leva a que esse orgão não se encha de tanto sangue quanto normalmente. Bombeando menos sangue para o mesmo espaço, há queda da pressão arterial e dilatação da veias que não conseguem escoar o seu conteúdo.

É causado por situações traumáticas como:

1. O pneumotórax de tensão ocorre quando há um vazamento de ar do pulmão para a pleura, através de um mecanismo valvular que não permite que o ar retorne para o pulmão. O ar sai do pulmão e fica preso dentro de tórax, causando uma compressão progressiva do pulmão, do coração e dos grandes vasos da base (aorta e veia cava). Necessita de drenagem torácica urgente para evitar a morte do paciente.
2. O tamponamento cardíaco é a hemorragia para o espaço entre o pericárdio fibroso e o coração. O pericárdio é inflexível e a acumulação de líquido comprime o coração.
3. Ruptura do diafragma com herniação das vísceras intestinais para o tórax.

Os sintomas são semelhantes aos do choque hipovolémico mas as veias do pescoço estão inchadas.

É uma emergência e é necessário resolver o problema no orgão que comprime o coração.

Choque neurogênico

Pode ter diversas causas, mas todas devido � danificação do sistema nervoso autônomo, particularmente o sistema nervoso simpático. Este sistema é importante no controlo da taxa e força de contracções cardíacas em resposta a factores como stress e outros. Além disso tem uma actividade de estimulação basal, e se interrompido há diminuição da actividade cardíaca. Também tem acção vasoconstritora periférica (na pele e músculos) e portanto, a sua interrupção, gera vasodilatação. A vasodilatação periférica retem grandes quantidades de sangue, e aliada � falta de força e ritmo cardíacos, leva � hipotensão e depois ao choque.

O dano nervoso pode ocorrer por lesão da medula espinhal ou efeitos adversos reversíveis de fármacos como anestésicos locais na medula ou outras medicações.

Classicamente, o paciente não apresenta taquicardia e em vez de vasoconstrição cutânea, apresenta frequentemente vasodilatação marcada, logo não há palidez, mas sim ruborização da pele, e em vez de taquicardia há frequentemente bradicardia.

Este tipo de choque também pode acontecer no paciente submetido a uma anestesia raquidiana ou peridural. Seu controle é fácil, feito com drogas vasopressoras.

Choque séptico

O choque séptico, ou anafilático, é devido a uma situação de septicémia, ou seja infecção com bactérias que se multiplicam no sangue. É muitas vezes o estágio final potencialmente fatal da infecção bacteriana de outro orgão.

As bactérias que produzem este sindrome mais facilmente, são as Gram-negativas. Estas possuem na sua membrana externa a molécula lipopolissacarídeo, que funciona como endotoxina. O sistema imunitário reconhece-a e produz citocinas que são eficazes em infecções locais. São estas citocinas que produzem a vasodilatação e edema na inflamação local, por exemplo. Contudo num estágio de septicémia a libertação excessiva desses mediadores leva a vasodilatação sistémica e queda da tensão arterial para níveis de irrigação insuficiente dos tecidos, ou seja, choque. Mais tarde a formação de trombos e destruição dos microvasos pela estimulação imunitária leva a que estes fiquem permeáveis com perdas de grandes quantidades de plasma para os tecidos e líquido intersticial (edema generalizado). A perda de volémia é semelhante nesta fase á que ocorre no choque hipovolémico.

Em sua fase inicial (fase quente) cursa com a pele quente e febril, moderada taquicardia, pressão normal e pulso amplo. Com a progressão da resposta inflamatória apresenta um choque profundo como o hipovolémico (fase fria).

O tratamento é feito com antibióticos em altas doses para destruir as bactérias; administração de fluídos (soluto de Ringer) e em último caso vasoconstritores.

CONSIDERAÇÕES SOBRE A TAQUICARDIA NO CHOQUE

Apesar do aumento da freqüência cardíaca ser um indicador inicial do choque, registe-se que em determinadas situações, mesmo em choque, ela não se altera muito, e por outro lado, em algumas situações ela está alterada sem que isso não seja muito significativo. São elas:

1. Idade avançada: Os idosos tem mais dificuldade de responder a um choque com aumento da freqüência cardíaca, devido a diminuição da atividade simpaticomimética. Isto pode ocorrer tanto por falta de produção de catecolaminas quanto por falta de receptores para elas. A complacência cardíaca e dos vasos sanguíneos diminui com a idade. Assim, os idosos suportam muito mal o choque por ter perdido estes mecanismos compensatórios. É comum também que idosos tomem medicamentos betabloqueadores, como o propranolol, que não permitem a ação das catecolaminas.
2. Crianças: Por outro lado, em recém nascidos é normal uma freqüência de 160 batimentos cardíacos por minuto, indo diminuindo com a idade até igualar-se � do adulto, na infância.
3. Atletas: Os atletas apresentam uma melhor resposta cardíaca, e sua freqüência cardíaca normal pode ser em torno de 50 batimentos por minuto. Para essas pessoas, freqüência cardíaca de 80 batimentos por minuto (consideradas normais para os demais) pode ser indicativa de choque.
4. Grávidas: A mulher grávida possui a chamada hipervolemia fisiológica da gravidez, quando apresenta alguma alteração na freqüência cardíaca o feto já está em franco sofrimento.
5. Doentes que tomam medicamentos: Bloqueadores de canal de cálcio, excesso de insulina, beta bloqueadores e diuréticos podem mascarar, mimetizar ou agravar um estado de choque.
6. Indivíduos com Hipotermia: Pacientes que se apresentam com hipotermia (como é comum nos traumas violentos de trânsito durante o inverno) respondem muito mal a terapia de reposição de volume. Para uma resposta adequada é necessário prevenir a hipotermia, e quando já instalada, tratá-la adequadamente.
7. Indivíduos com pace-maker/marca-passo cardíaco: Paciente com marca-passo cardíaco mantêm a freqüência estipulada no aparelho, não havendo taquicardia. É importante identificar estes doentes pois a ausência da taquicardia no choque pode ser enganosa e piorar o prognóstico.

Licenciado sob a GNU Free Documentation License. Fonte de Wikipédia Choque circulatório.

A Doença de Chagas, Mal de Chagas ou Chaguismo, também chamada Tripanossomíase Americana, é uma infecção causada pelo protista cinetoplástida flagelado Trypanosoma cruzi, e transmitida por insetos, conhecidos no Brasil como barbeiros (da família dos Reduvideos (Reduviidae), pertencentes aos gêneros Triatoma, Rhodnius e Panstrongylus.

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Doença de Chagas

HISTÓRIA

Descoberta em 1909 pelo médico brasileiro Carlos Chagas, a doença não foi vista como problema até � década de ‘60. Estudos desenvolvidos pelo Instituto Oswaldo Cruz no município de Bambuí, Minas Gerais, possibilitaram dimensionar a moléstia como problema de saúde pública. O nome de T. cruzi ao agente causador foi dado por Chagas em homenagem ao epidemiologista Oswaldo Cruz.

Na Argentina, muitas vezes a doença é chamada de Mal de Chagas-Mazza, em homenagem ao médico argentino Salvador Mazza, que em 1926 começou a estudar a enfermidade e com os anos transformou-se no principal estudioso da doença naquele país.

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Criança com chagoma característico no olho direito e edema da pálpebra: o sinal de Romaña

Uma passagem do diário de Charles Darwin levou � suposição de que ele sofresse da doença de Chagas, em conseqüência da picada de um inseto, e esta seria a causa do declínio de sua saúde depois da viagem no Beagle. Testes feitos com técnicas PCR em seus restos mortais foram improfícuos.

Um dos centros de excelência da pesquisa médica em doença de Chagas é a Faculdade de Medicina da USP em Ribeirão Preto, onde nos anos 50 o Dr. Fritz Köberle demonstrou que os amastigotos destroem os neurônios do sistema nervoso autônomo no intestino e no coração.

EPIDEMIOLOGIA E DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA

Estima-se que existam até 18 milhões de pessoas com esta doença, entre os 100 milhões que constituem a população de risco, distribuída por 18 países americanos. Dos infectados, cerca de 20 000 morrem a cada ano.

A doença de Chagas crônica é um problema epidemiológico apenas em alguns países da América Latina, mas a migração crescente de populações aumentou o risco de transmissão por transfusão de sangue até mesmo nos EUA, e têm surgido casos da doença em animais silvestres até � Carolina do Norte.

Distribuída pelas Américas desde os EUA até a Argentina, atinge principalmente as populações rurais pobres. As casas pobres, com reboco defeituoso e sem forro, são habitat para o inseto barbeiro, que dorme de dia nas rachaduras das paredes e sai � noite para sugar o sangue da pessoas que dormem, geralmente no rosto ou onde a pele é mais fina. Os casos nos EUA de origem endémica (e não em imigrantes) são raríssimos, devido ao maior afastamento das casas dos animais e do menor número de locais dentro das casas onde os insectos se possam reproduzir.

A doença afecta muitos outros vertebrados além do Homem: cães, gatos, roedores, tatus e gambás podem ser infectados e servir de reservatório do parasita.

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Mapa da incidência da doença de Chagas

TRANSMISSÃO

O barbeiro (inseto) se infecta ao sugar o sangue de um organismo infectado. No intestino do vetor, o tripomastigoto se transforma em epimastigoto que então se reproduz. O tripomastigoto não se reproduz. O homem por sua vez, é afectado pelas fezes contaminadas do percevejo (barbeiro no brasil) pois enquanto suga o sangue defeca nesse mesmo local.

A infestação também pode ser por transfusão de sangue ou transplante de órgãos, ou por via placentária.

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Triatoma infestans, um dos insectos barbeiros transmissores da doença de Chagas

A recente notícia (março de 2005) de uma forma alternativa, oral, de infecção, abre um campo de pesquisa ainda não explorado sobre novas formas de infestação. No entanto esta forma de transmissão é, quase certamente, rara. Embora exista uma descrição de megaesôfago por T. cruzi em Santa Catarina em 2003 ([1]), não há evidência de infestação oral. Em SC, o T. cruzi, apesar de encontrado na proporção de 21 a 45% em um de seus reservatórios naturais, o gambá (Didelphis marsupialis), existe nesta espécie sob uma forma menos infectante que a encontrada em Minas Gerais, onde a doença de Chagas é endêmica.

Manifestações clínicas

A doença tem uma fase aguda, de curta duração, que em alguns doentes progride para uma fase crônica.

A fase aguda é geralmente assintomática, e tem uma incubação de uma semana a um mês após a picada. No local da picada pode-se desenvolver uma lesão volumosa, o chagoma, local eritematosa (vermelha) e edematosa (inchada). Se a picada for perto do olho é frequente a conjuntivite com edema da pálpebra, também conhecido por sinal de Romaña. Outros sintomas possíveis são febre, linfadenopatia, anorexia, hepatoesplenomegalia, miocardite brandas e mais raramente também meningoencefalite. Entre 20 a 60% dos casos agudos se transformam, em 2 a 3 meses, em portadores com parasitas sanguíneos continuamente, curando-se os restantes. No entanto, em todos os casos param os sintomas após cerca de dois meses. Muitos mas não todos os portadores do parasita desenvolvem sintomas devido � doença crónica.

O caso crônico permanece assintomático durante dez a vinte anos. No entanto neste período de bem-estar geral, o parasita está a reproduzir-se continuamente em baixos números, causando danos irreversíveis em orgãos como o sistema nervoso e o coração. O fígado também é afectado mas como é capaz de regeneração, os problemas são raros. O resultado é apenas aparente após uma ou duas décadas de progressão, com aparecimento gradual de demência (3% dos casos iniciais), cardiomiopatia (em 30% dos casos), ou dilatação do trato digestivo (megaesófago ou megacólon(6%), devido � destruição da inervação e das células musculares destes orgãos, responsável pelo seu tónus muscular. No cérebro há frequentemente formação de granulomas. Neste estágio a doença é frequentemente fatal, mesmo com tratamento, geralmente devido � cardiomiopatia (insuficiência cardíaca). No entanto o tratamento pode aumentar a esperança e qualidade de vida (ver mais abaixo secção sobre tratamento).

Há ainda infrequentemente casos de morte súbita, quer em doentes agudos quer em crónicos, devido � destruição pelo parasita do sistema condutor dos batimentos no coração ou danos cerebrais em áreas críticas.

Diagnóstico

O diagnóstico pode ser:

1. Microscópico, buscando o parasita no sangue do paciente, o que é possível apenas na fase aguda após cerca de 2 semanas depois da picada. Detecta mais de 60% dos casos nesta fase.
2. Xenodiagnóstico, onde o paciente é intencionalmente picado por barbeiros não contaminados e, quatro semanas depois, seu intestino é examinado em busca de parasitas; ou pela inoculação de sangue do doente em animais de laboratório e verificação se desenvolvem a doença aguda.
3. Detecção do DNA do parasita por PCR.
4. Detecção de anticorpos específicos contra o parasita no sangue. É útil nos casos crónicos mas a distinção entre estes e as curas é difícil.

Tratamento

Na fase inicial aguda, a administração de fármacos como nifurtimox, alopurinol e benzimidazole curam completamente ou diminuem a probabilidade de cronicidade em mais de 80% dos casos.

A fase crônica é incurável, já que os danos em órgãos como o coração e o sistema nervoso são irreversíveis. Tratamento paliativo pode ser usado.

Prevenção

A prevenção está centrada no combate ao vetor, o barbeiro, principalmente através da melhoria das moradias rurais a fim de impedir que lhe sirvam de abrigo. A melhoria das condições de higiene, o afastamento dos animais das casas e a limpeza frequente das palhas e roupas são eficazes.

O uso do insecticida extremamente eficaz mas tóxico DDT está indicado em zonas endémicas, já que o perigo dos insectos transmissores é muito maior.

Licenciado sob a GNU Free Documentation License. Fonte de Wikipédia Doença de Chagas.

O Carbúnculo, carbúnculo hemático, antraz ou ainda antrax é uma doença infecciosa aguda provocada pela bactéria Bacillus anthracis e a sua forma mais virulenta é altamente letal. O Carbúnculo é uma doença comum dos animais herbívoros, quer dos selvagens quer dos domésticos, mas também pode afetar os seres humanos que sejam expostos a animais infectados, tecidos de animais infectados ou elevadas concentrações de esporos de carbúnculo.

BACILLUS ANTHRACIS

O B.anthracis é um bacilo grande Gram-positivo, com cerca de 8 micrómetros por 3, dispostos aos pares ou individualmente.

O B.anthracis, como todos os do seu género, produz endosporos quando encontra situações de adversidade. Os esporos do B.anthracis são centrais, aparecendo a maio do bacilo como uma zona mais clara na t+ecnica Gram.

Tem cápsula antifagocitica e produz dois tipos de toxina principais. A toxina causadora de edema é composta de uma porção que reconhece receptor especifico na células alvo, sendo internalizada por endocitose, e outra com actividade de adenilato ciclase, promovendo a secreção de liquidos. A toxina letal é citotóxica.

Virulência

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Bacillus anthracis ao microscópio electrónico

Os esporos de carbúnculo têm cerca de 6 a 7 micrometros, o que significa que podem ser retidos por um HEPA ou um filtro P100. O contágio com carbúnculo disperso no ar pode ser evitado com uma máscara. As infecções através da pele podem ser evitadas por lavagem com água e sabão, desde que a pele não possua feridas. A dose letal de carbúnculo é de 10 000-20 000 esporos. A bactéria do carbúnculo mata através de uma toxina. A virulência de uma variedade de carbúnculo depende da capsula que a envolve e da toxina. Ambos são afetados por fatores genéticos. Os esporos podem sobreviver no solo durante anos.

EPIDEMIOLOGIA

As infecções de carbúnculo são raras, mas não excepcionais, em herbívoros domésticos ou selvagens como vacas, cabras, ovelhas, camelos e antílopes. O carbúnculo está espalhado por todo o mundo. É mais comum em países em desenvolvimento ou em países sem uma política pública de saúde que ataque o problema, já que as vacinações são a regra nos países desenvolvidos. A doença é mais comum em algumas regiões como a América Central, América do Sul, Sul e Leste da Europa, Ásia, África (presente na fauna selvagem), Caraíbas e Médio Oriente.

Exposição

Os casos humanos de carbúnculo devem-se normalmente � exposição a animais infectados ou a carne ou pele infectada. As vítimas têm profissões relacionadas com a manipulação de animais ou de produtos derivados. Nos países comum. A infecção nem sempre da dose a que o trabalhador é

Rotas de infecção

O carbúnculo pode entrar no corpo humano através dos intestinos, pulmões (inalação) ou pele. O carbúnculo não é contagioso, é pouco provável que se espalhe de pessoa para pessoa. A infecção dá-se quase sempre por exposição a esporos, e não � forma activa.

O período de incubação varia entre algumas horas a 7 dias, embora períodos superiores (inclusive, 60 dias) têm sido descritos.

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Antrax pulmonar com alargamento do Mediastino

1. A infecção pulmonar por carbúnculo provoca, nos primeiros dias, sintomas semelhantes aos da gripe, seguidos de problemas respiratórios graves, por vezes fatais. Se não for tratada, a infecção por inalação é a mais mortal, com uma taxa de mortalidade de aproximadamente 100%. A infecção pulmonar também é conhecida por Doença de Woolsorter.

2. A infecção gastrointestinal por carbúnculo provoca sérias dificuldades gastrointestinais, vômitos sanguíneos e diarréia. Se não for tratada leva � morte em cerca de 25% a 60% dos caso.

3. A infecção cutânea por carbúnculo causa uma lesão negra irritante, normalmente concentrada num ponto negro que se forma uma semana ou duas após a exposição. Diferente de outras lesões a forma cutânea do antrax não causa dor. A infecção cutânea é a menos mortal de todas; se não for tratada, a infecção causa a morte em 20% dos casos. Se for tratada, quase nunca causa a morte.

Tratamento

O tratamento para as infecções de carbúnculo cutâneo inclui doses elevadas de antibióticos como penicilina, tetraciclinas, eritromicina ou cloranfenicol. Nos casos de infecção pulmonar, o tratamento recomendado é com ciprofloxacina ou doxiciclina, sendo mais eficaz logo após a exposição. Além disso, a profilaxia com antibióticos é crucial nos casos de antrax pulmonar, para salvar vidas.

Guerra Biológica

Os esporos da bactéria podem ser usados em ataques bélicos. Os membros do exército dos Estado Unidos são vacinados rotineiramente antes de partirem em serviço para zonas do mundo onde um ataque biológico é considerado uma ameaça. A vacina do Carbúnculo, produzida pela BioPort Corporation, não contém a bactéria viva e consegue prevenir a doença em 93% dos casos. Esta vacina é um fatores suspeitos de ter causado a Síndrome da Guerra do Golfo.

O carbúnculo pode ser facilmente obtido a partir de animais que morreram da doença.O antrax é raro nos países desenvolvidos, mas comum nos subdesenvolvidos. A cultura de esporos de carbúnculo é extremamente fácil. Um estudante de microbiologia pode fazê-lo com equipamentos muito simples. Mas a produção de carbúnculo sob a forma de aerossol, a forma mais apropriada para a guerra biológica, necessitaria de equipamentos sofisticados e pessoal altamente qualificado.

HISTÓRIA

O Bacillus anthracis foi descoberto por Louis Pasteur em 1879.

Em 1881, Louis Pasteur experimentou uma vacina publicamente contra o carbúnculo. Ele vacinou 25 ovelhas e deixou outras 25 não vacinadas, e depois injectou todas com B.anthracis. Todas as ovelhas vacinadas sobreviveram, e todas as não vacinadas morreram, contituindo um dos primeiros sucessos da vacinação.

Já houve diversos acidentes com o desenvolvimento do carbúnculo como arma biológica, nos quais morreram dezenas de pessoas.

Ataques nos EUA

Em 2001 e 2002 esporos de antráx de alta virulencia foram introduzidos sob a forma de pó em envelopes enviados a várias figuras públicas nos EUA. Houve vários casos de doença, e o governo americano viu se obrigado, por prevenção, a encomendar grandes doses de ciprofloxacina. Os terroristas ainda são desconhecidos.

Licenciado sob a GNU Free Documentation License. Fonte de Wikipédia Carbúnculo.

O beribéri é uma doença provocada por carência de vitamina B1 (tecnicamente chamada avitaminose B1) que provoca fraqueza muscular e dificuldades respiratórias. Pode afetar o coração, dando origem a uma cardiomiopatia por deficiência nutricional chamada de Beribéri cardíaco. Comum no etilista crônico, pode manifestar-se também em pacientes com deficiências nutricionais devido a cirurgias gástricas ou intestinais.

A cura da doença se dá pela admistração da vitamina B1, corrigindo assim a sua carência. São alimentos ricos em tiamina: cereais em grão, leite, legumes, ovos e plantas e na redução da ingestão do álcool, já que, este dificulta a absorção da vitamina. A Beribéri é um tipo específico de Polineurite. No tratamento desta doença, vemos a importância de uma intervenção fisioterapêutica cardiorrespiratória, já que o mesmo apresenta dificuldades respiratórias devido a alterações musculares, levando ao indíviduo a um grande encurtamento muscular que ainda acarreta grandes dificuldades de deambulação e realização das atividades da vida diária…

Licenciado sob a GNU Free Documentation License. Fonte de Wikipédia Beribéri.

A artrite é inflamação das articulações, em sentido amplo, conjunto de sintomas e sinais resultantes de lesões articulares produzidas por diversos motivos e causas. Popularmente a artrite é sinônimo de reumatismo, designação genérica para a dor, rigidez ou deformidade de articulações e estruturas vizinhas aos músculos.

CLASSIFICAÇÃO

As artites podem ser classificadas em:

* Artrite degenerativa
* Artrite gotosa
* Atrite piogênicas agudas
* Artrite psoriática
* Atrite reumatóide

ARTRITE DEGENERATIVA

Doença crônica caracterizada por degeneração do cartilagem articular, hipertrofia ossea, dor que aparece com o movimento e melhora com o repouso. Acomete de preferência os joelhos, as articulações coxofemorais e a coluna espinhal.

Esta definição presta-se a muitas confusões, porquanto: Devemos separar as Artrites cujo sufixo (ite ) já são sugestivas da presença de um processo inflamatório / infeccioso, das Artroses que definem processos degenerativos autênticos, ou seja os que têm origem nos processos de envelhecimento das articulações, que ocorrem com a idade avançada.

Então a palavra Osteoartrose ou simplesmente Artrose é a mais correcta para definir os processos de desgaste articular, que não contenham marcadamente uma componente inflamatória.

Não é pacífica a opinião do uso destes sufixos, havendo mesmo quem opine que o sufixo -ose deveria ser aplicado apenas nos casos em que esteja presente um processo infeccioso.

Para o entendimento genérico em lingua Portuguesa, esta separação entre a Artrite, ligada a processo inflamatório e Artrose ligada a um processo degenerativo, evitaria o equívoco de chamar simultânemante Osteoartrite e Osteoartrose, exactamente � mesma coisa.

ARTRITE GOTOSA

Trata-se de uma doença causada por reação inflamatória a microcristais de urato. Apresenta maior incidência no sexo masculino devido a fatores culturais e, na mulher, é mais frequente após a menopausa. Acomete principalmente o hálux, dorso do pé, tornozelos, joelhos e cotovelos, deixando a região quente, dolorosa e hiperemiada. Geralmente os surtos são noturnos, após jejun prolongado ou após consumos de bebidas alcoolicas ou alimentos muito salgados ou gordurosos. Pode haver febre e, normalmente, há limitação devido � dor. O ácido úrico está aumentado em 85% dos casos.

ARTRITE PIOGÊNICA AGUDA

Com o aparecimento dos antibióticos, a incidência, a patogênica, a evolução e o prognóstico das artrites piogênicas agudas diminuiram e se modificaram. As articulações mais afetadas são as coxofemorais, os joelhos, os ombros e, menos freqüentemente, os tornozelos, cotovelos, as sacrilíacas e os punhos. pcc

ARTRITE PSORIÁTICA

A psoríase é uma doença de pele, da causa desconhecida, caracterizada por erupção eritêmato-escamosa.

ARTRITE REUMATÓIDE

Introdução. A artrite reumatóide (AR) é uma entidade auto-imune sistêmica com notória predileção pelas articulações periféricas. É a mais comum das doenças reumáticas inflamatórias. Dadas as potenciais morbidades articulares inerentes � doença, seu impacto sócio-econômico é considerável. A AR atinge 0,5-1% da população mundial. A freqüência da doença é particularmente alta em índios da América do Norte (prevalência de 5%), e quase que ausente em zonas rurais da África. Em termos de incidëncia, 4/10.000 mulheres e 1/10.000 homens são acometidos anualmente. Os dados paleontológicos a respeito da doença são raros antes de 1800, mas a entidade é provavelmente antiga. Os quadros “Retratos de um jovem” do renascentista italiano Sandro Boticelli (1483) e “Retrato de família” de Jacob Jordaens (1593-1678) incluem figuras com deformidades típicas da doença. Personagens históricos possivelmente acometidos por esta afecção incluem o imperador bizantino Constantino IX (980-1055) e o pintor Renoir (1841-1919). A denominação artrite reumatóide para a doença coube a Garrod, em 1859.

Quais as causas? A AR é uma entidade multifatorial. Os fatores hormonais dizem respeito á influência estrogênica na doença. Esta se manifesta pela prevalência notoriamente maior da AR no sexo feminino em relação ao masculino (cerca de 4:1) e pelo usual início da doença na pré-menopausa (ao redor de 35-40 anos). A doença geralmente melhora durante a gravidez. Com alguma freqüência, o quadro inicia ou se exacerba no pós-parto ou no período de amamentação. Fatores genéticos estão definidamente implicados no deflagramento da doença. Entre estes, merece menção a ocorrência de alelos de histocompatibilidade de classe II do tipo DR4. Estima-se que 70% dos pacientes com AR sejam DR4-positivos, ou cursem com alelos correlatos. A concordância da doença em gêmeos univitelinos não ultrapassa 15%, dado que sugere uma influência ambiental na AR. Os fatores ambientais associados a AR são os menos conhecidos. Agentes infecciosos como o citomegalovírus, vírus de Epstein Barr, retrovírus, parvovírus B19, mycoplasmas e micobactérias estariam hipoteticamente associados ao deflagramento da AR, mas os achados de literatura são dúbios ou equívocos a este respeito. As condições sócio-econômicas e a progressiva urbanização do planeta não são fatores definidamente associados á ocorrência da doença. Diferentemente, o tabagismo e a dieta rica em gorduras saturadas podem ser considerados fatores de risco para AR. O desarranjo do sistema imune que ocorre na AR é extremamente complexo. Auto-antígenos, substâncias do próprio corpo do indivíduo ainda não bem caracterizadas, deflagram ativação de macrófagos. Monocinas pró-inflamatórias como o fator de necrose tumoral (TNF) e a interleucina I (IL-1) induzem hiperativação de células T auxiliares. O resultado inclui expansão da imunidade celular e síntese de auto-anticorpos por linfócitos B. Fatores reumatóides podem ser sintetizados “in loco” no tecido sinovial. Eventos como ativação do complemento (gerada por auto-anticorpos que se depositariam em tecidos), hiperagregação de plaquetas e síntese de prostaglandinas culminam com intensa vasculite de pequenos vasos. Alguns modelos animais mimetizam a AR humana e são úteis para a compreensão dos mecanismos que levam � destruição articular na doença. Entre os modelos induzidos, destacam-se as imunizações com colágeno tipo II ou parede celular estreptocócica; ambas deflagram um quadro de poliartrite em ratos de laboratório. Cabras infectadas com o lentivírus da artrite-encefalite desenvolvem uma artrite crônica erosiva muito similar � AR humana.

Quais os sintomas e as complicações? Em cerca de dois terços dos pacientes o curso clínico da AR é crônico com períodos de exacerbação e melhora. Mais raramente, a doença apresenta curso monocíclico (uma crise apenas, com duração de semans ou meses, desaparecendo a seguir). Em termos típicos, trata-se de uma poliartrite crônica simétrica com tendência para achados extra-articulares. Dor articular de caracteres inflamatórios, intensa rigidez matinal e limitação funcional compõem o quadro clínico clássico. As articulações preferencialmente afetadas são as das mãos, punhos, cotovelos, quadris, joelhos, tornozelos e pés. O acometimento da coluna cervical é manifesto principalmente por subluxação ou luxação atlanto-axial (primeira e segunda vértebras), o que pode ocorrer em 10-15% dos casos. As alterações atlanto-axiais podem ocasionar insuficiência da circulação para o cérebro, dor forte cervical e atrás da cabeça (região ocipital) e compressão da medula – esta última uma complicação temida. O diagnóstico precoce da doença é condição fundamental para um tratamento adequado. Cerca de 20% dos pacientes podem evoluir com progressiva destruição das juntas nos 2 primeiros anos dos sintomas quando não tratados adequadamente.

Como o médico faz o diagnóstico? Os critérios diagnósticos do Colégio Americano de Reumatologia para a doença datam de 1987, e estão sumarizados na tabela 1.

Tabela 1. Critérios diagnósticos para artrite reumatóide (AR)* de acordo com o Colégio Americano de Reumatologia (1987).

Rigidez matinal acima de uma hora de duração Artrite de pelo menos 3 articulações Artrite de mãos Artrite simétrica Nódulos subcutâneos Fator reumatóide positivo Alterações radiológicas típicas

*Para diagnóstico confirmado, 4 dos 7 critérios devem estar presentes.

A classificação funcional de Steinbrocker para AR é de importância no manejo clínico dos pacientes. A estratificação destes pacientes de acordo com sua qualidade de vida (grau I: qualidade de vida normal; grau II: discretas dificuldades nas tarefas diárias; grau III: dificuldades moderadas para tarefas diárias; grau IV: limitação severa com restrição ao leito ou cadeira de rodas) permite uma adequação do tratamento medicamentoso e de suporte para o paciente com AR.

O que aparece nos exames de laboratório e nas radiografias? O fator reumatóide é o complexo imune (classicamente uma IgM anti-IgG) característico da AR. Pelos meios convencionais de detecção (teste do látex, nefelometria ou ensaio de Waaler-Rose), está presente em 70 a 85% dos pacientes com a doença. Títulos altos de fator reumatóide são típicos da AR, mas o teste não é específico. Doenças como lupus eritematoso sistêmico (LES), linfomas, hanseníase e tuberculose podem cursar com fator reumatóide positivo. O advento recente de testes que detectam anticorpos contra o peptídio cítrico citrulinado (anti-CCP) contribui definidamente para um diagnóstico mais precoce da AR. Nas fases de exacerbação da doença, elevação das proteínas de fase aguda (proteína C-reativa, haptoglobina, alfa-1 glicoproteína ácida, eritrossedimentação - VSG), aumento de glóbulos brancos e anemia são vistos com freqüência. Achados extra-articulares não são raros na AR. Nódulos subcutâneos, um dos critérios diagnósticos para a doença, podem ser vistos em cerca de um quinto dos pacientes. Síndrome sicca, derrames pleurais, fibrose pulmonar, neurite periférica, vasculite cutânea, episclerites (inflamação do branco dos olhos) e esplenomegalia/leucopenia (síndrome de Felty) são manifestações sistêmicas comprovadamente associadas � AR. Recentemente chama-se a atenção para aterosclerose mais precoce ocorrendo na doença, talvez reflexo de inflamação continuada no organismo. O acometimento extra-articular visto na doença pode diminuir a expectativa de vida em 5 a 10 anos. Os principais parâmetros para avaliação de doença ativa compreendem: quantificação do número de articulações inflamadas; níveis séricos de proteínas de fase aguda; avaliação da intensidade da dor; análise da função articular e estimativa do tempo de rigidez matutina. Exames radiológicos devem ser realizados periodicamente para avaliação de erosões em mãos e pés principalmente. A presença de alguns achados confere risco de doença mais severa em um subgrupo de pacientes com AR (tabela 2).

Tabela 2. Fatores de risco para doença mais severa.

Idade precoce Acometimento de mais de 20 articulações Manifestações sistêmicas (vasculite, nódulos, derrame na pleura) Fator reumatóide positivo HLA DR4 presente Anti-CCP reagente Anemia severa Erosões precoces nas radiografias Baixo índice de compreensão da doença (má adesão do paciente � terapia) Tratamento inadequado

Que doenças podem se parecer com a AR? O diagnóstico diferencial da AR inclui um largo espectro de doenças com acometimento articular e sistêmico. Doenças auto-imunes como o lupus eritematoso sistêmico, a síndrome de Sjögren, a esclerodermia, a artropatia psoriática e a sarcoidose constituem exemplos. Doenças por depósitos de cristais de urato (gota tofácea) ou de pirofosfato de cálcio (condrocalcinose) podem se manifestar como poliartrite crônica simétrica. Algumas infecções crônicas como a hanseníase e a tuberculose articular podem também simular AR.

E como tratar? Embora caiba ao reumatologista a coordenação do tratamento do paciente com AR, o enfoque terapêutico é idealmente multidisciplinar. Profissionais da área da fisioterapia, terapia ocupacional, psiquiatria/psicologia e ortopedia estão diretamente envolvidos no manejo. O tratamento medicamentoso do paciente com AR envolve o uso de analgésicos, antiinflamatórios não-hormonais/corticóides e o uso de drogas controladoras da doença. Enquanto os analgésicos e antiinflamatórios não-hormonais são consideradas medicações de suporte, a corticoterapia e as drogas controladoras da doença são potencialmente capazes de bloquear a evolução da doença. Os agentes controladores da doença compreendem um grande número de fármacos de ação imunomoduladora (cloroquina, sulfassalazina, D-penicilamina) ou imunosupressora (metotrexate, azatioprina, ciclosporina). Como um todo, funcionam como drogas de ação lenta de efeito controlador sobre o quadro clínico/laboratorial. Nem todos os pacientes com AR se beneficiam do uso de imunomodulares ou imunossupressores tradicionais, entretanto. Pacientes com manifestações extra-articulares severas podem necessitar corticoterapia ou ciclofosfamida na forma de “pulsoterapias” endovenosas, ou plasmaferese (filtragem especial do sangue para retirar anticorpos). Modernamente, um novo grupo de drogas, os agentes biológicos, trouxeram uma significativa contribuição para o controle da AR. Em termos práticos, a maioria dos agentes biológicos consiste de anticorpos monoclonais (quiméricos, parte animal parte humano, ou totalmente humanizados) dirigidos contra moléculas pró-inflamatórias ou contra seus receptores nas células. As drogas atualmente disponíveis no Brasil inibem a ação do TNF (etanercept, infliximab, adalimumab) e da IL-1 (anakinra). Para casos mais resistentes há ainda o rituximab, que ataca os linfócitos, produtores de anticorpos e com outras tarefas na promoção das lesões das juntas. A escolha do paciente com AR candidato ao uso de agentes biológicos é matéria polêmica. Uma corrente de reumatólogos advoga que o seu uso deva ser reservado para pacientes que usaram previamente imunomodulares ou imunossupressores convencionais. Alternativamente, outros profissionais apregoam o uso precoce dos agentes biológicos no sentido de se evitar erosões articulares nos primeiros anos da doença. O porgnóstico seria muito melhor do que utilizar os medicamentos convencionais. Além disso, o uso de fármacos de alta potência como os agentes biológicos poderia diminuir o custo hospitalar de pacientes com AR. Em termos clínicos, os agentes biológicos têm-se mostrado bastante efetivos. Os efeitos colaterais, principalmente infecções oportunistas e tuberculose, requerem vigilância médica estrita. É de interesse enfatizar que a terapêutica da AR com drogas modificadoras da doença é, a princípio, contínua e por toda a vida. Diferentemente, dose e tempo de uso de antiinflamatórios devem ser individualizados de acordo com o necessário. Modalidades terapêuticas reservadas para casos selecionados de AR refratária incluem afereses, colunas de imunoadsorção de imunocomplexos circulantes, radioterapia e transplante autólogo de células-tronco. Todos considerados tratamentos experimentais. Idade do paciente, grau funcional de Steinbrocker, manifestações sistêmicas e co-morbidades são parâmetros de grande importância na escolha da abordagem farmacológica do paciente com AR. A tabela 3 lista os principais parâmetros de melhora clínica nos pacientes com AR.

Tabela 3. Indícios de remissão clínica nos pacientes com AR.

Melhora da fadiga Rigidez matinal abaixo de 15 minutos Melhora das dores articulares no repouso e na locomoção Melhora do edema articular Eritrossedimentação abaixo de 30 mm na primeira hora

O papel do fisioterapeuta no manejo da AR é de reconhecida importância. Nas fases de exacerbação da doença, técnicas com gelo e termoterapia são de grande valor. Para pacientes em fase crônica, a cinesioterapia, ao incrementar o tônus muscular, contribui grandemente para a melhora da função da articulação. A intervenção do terapeuta ocupacional, cada vez mais solicitada na prática reumatológica atual, é também de grande valia na abordagem do paciente com AR. Adequação das atividades profissionais e pessoais � s limitações do paciente e otimização de aparatos domiciliares estão entre as funções deste profissional. O manejo de órteses, controlado seja pelo fisioterapeuta ou pelo terapeuta ocupacional, é de comprovado benefício para o paciente com AR. O uso de órteses na fase inflamatória aguda facilita o repouso articular. Na fase crônica, as órteses contribuem importantemente para manutenção da forma e função articulares. O auxílio do psicólogo ou psiquiatra é por vezes necessário para o bom andamento da terapêutica clinica. Quadros depressivos decorrentes da perda de função articular em idade precoce não são raros. As alterações da estética corporal devido � corticoterapia podem também demandar ajuda do ponto de vista psicoemocional. O acompanhamento do ortopedista é imperativo em alguns pacientes com AR. Procedimentos como “toaletes” articulares (usualmente artroscópicas), sinovectomias, osteotomias, artrodeses e artroplastias (próteses) são da rotina deste especialista. Tais procedimentos podem melhorar consideravelmente a qualidade funcional da articulação afetada.

Quais as conseqüências da AR para minha vida? A freqüente ocorrência de AR na população geral traz consigo algumas conseqüências: a) prejuízos na vida afetiva e profissional; b) danos psicoemocionais decorrentes da morbidade articular em idade produtiva; c) do ponto de vista social, o impacto que a doença traz � Previdência, uma vez que muitos pacientes necessitam auxílio-doença ou aposentadoria. Estima-se, nos Estados Unidos da América, que o custo anual do tratamento do paciente com AR é de cerca de 25.000 dólares.

O que devo fazer para ter uma boa evolução da doença? Os seguintes pontos são fundamentais para uma evolução favorável nos pacientes com AR: 1) diagnóstico precoce – procurar o médico assim que surgirem sintomas de dores nas juntas de forma continuada por vários dias, rigidez matutina, febre baixa, cansaço e abatimento; 2) conscientizar-se de que a doença é controlável – olhar com otimismo a perspectiva de controle da inflamação e confiar no profissional médico; 3) ótimo vínculo paciente-médico – relacionamento maduro e de diálogo claro, sem deixar margens para dúvidas; 4) consultas regulares e disciplina em relação aos exames subsidiários – o médico solicitará exames de laboratório e de imagem periodicamente para verificar se a doença está controlada e para orientar na terapêutica, além de saber se os remédios não estão trazendo para-efeitos; 5) controle rigoroso dos eventos clínicos paralelos: infecções, osteonecroses (infarto do osso em pessoas que exageram do corticóide – principalmente por conta própria, osteoporose e fibromialgia.

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